Научная сессия АМН СССР по проблеме ревматизма

Аннотация

С 20 по 22 марта 1958 года в Москве проходила научная сессия отделения клинической медицины Академии медицинских наук СССР и Всесоюзного комитета по изучению ревматизма и болезней суставов.
Как известно, этиология и патогенез ревматизма активно разрабатываются как в СССР, так и за рубежом. Доминирующей теорией ревматизма является инфекционно-аллергическая. Но эта теория вызывает ряд основательных возражений.

Полный текст

С 20 по 22 марта 1958 года в Москве проходила научная сессия отделения клинической медицины Академии медицинских наук СССР и Всесоюзного комитета по изучению ревматизма и болезней суставов.
Как известно, этиология и патогенез ревматизма активно разрабатываются как в СССР, так и за рубежом. Доминирующей теорией ревматизма является инфекционно-аллергическая. Но эта теория вызывает ряд основательных возражений.
На первом заседании сессии проф. Г. Д. Залесский и Н. Н. Воробьева со своими сотрудниками (Новосибирск) доложили результаты своих изысканий в отношении специфического возбудителя ревматизма. Авторы проводили опыты на кроликах с введением им крови, взятой у больных ревматизмом в фазе обострения, а также экстрактов из сердца больных, умерших от тяжелых форм ревматизма. Опыты показали, что у 40—-7О°/о подопытных животных возникают поражения двух и трехстворчатого клапанов сердца в виде вальвулитов с резким набуханием и мукоидным отеком створок клапанов. Из крови больных ревматизмом животных, смывов из зева, из бородавчатых образований на клапанах сердца выделены 30 штаммов вируса. Все выделенные штаммы сходны по своим антигенным свойствам. В крови обнаружены антитела, нейтрализирующие выделенные вирусы.
Выступивший в прениях проф. Чумаков отметил, что вирусная этиология ревматизма заслуживает внимания и дальнейших исследований, так как можно предполагать, что какой-нибудь из известных 18 аденовирусов, паразитирующих в аденоидной ткани, и является ревматическим вирусом.
Сессия рекомендовала провести культуральное исследование на обезьянах.
Проф. А. И. Струков в своем докладе „Современные представления о морфологии ревматизма" отметил, что основная сущность ревматического процесса и все возникающие при нем тяжелые последствия, главным образом со стороны клапанного аппарата сердца, не могут быть сведены только к ревматической гранулеме. По мнению А. И. Струкова, основным патологоанатомическим процессом при ревматизме является системное поражение соединительной ткани и ее коллагена. Проф. А. И. Струков считает, что' при ревматизме одним из важных морфологических проявлений поражения коллагена соединительной ткани и межклеточного вещества являются процессы дезорганизации, с излюбленной локализацией этих изменений в соединительной ткани сердца, и в особенности в его клапанах. Для острой фазы ревматизма и вспышки заболевания характерными изменениями соединительной ткани миокарда и клапанного аппарата сердца являются мукоидное набухание и гиалиноз с фибрином. В межприступном периоде ревматизма возникают патологические структуры в виде гиалиноза и глубокого рубцевания, чем и определяется тяжесть ревматического поражения сердца, в особенности клапанного аппарата.
На втором заседании проф. М. С. Вовси доложил об изучении активности ревматизма в терапевтической клинике. М. С. Вовси считает, что если ревматический процесс начался, то он тянется всю жизнь. Подтверждением высказанного является доклад проф. А. И. Струкова. Докладчик остановился на иммунологических и физико-химических исследованиях, которые дают возможность выявить вялотекущий ревматический процесс. Как показали наблюдения проф. М. С. Вовси и его сотрудников, практическое значение из иммунологических способов имеют определение титра антистрептолизинов и антифибролизинов в крови, установление уровня антигиалуронидазы в крови, а также пробы с фиброаллер- генами.
Проф. О. Д. Соколова-Пономарева в своем докладе остановилась на определении активности ревматического процесса у детей.
Далее были заслушаны доклады проф. В. В. Михеева, Н. И. Гращенкова, Н. Б. Маньковского и Е, А. Блей о ревматизме нервной системы.
Проф. В. В. Михеев отметил, что выделение поражения нервной системы при ревматизме своевременно, так как часто нейроревматизм неправильно диагносцируется и недооценивается. По мнению В. В. Михеева, в настоящее время уже недостаточно говорить и о спинальных ревматических процессах, преимущественно типа аракнондита, и о поражениях периферических нервов, типа невритов и периневритов, а также невралгий, возникающих чаще всего в картине синовиитов и периартритов. Клиническая картина нейроревматизма многообразна. На первом месте в детской неврологии ревматизма стоит малая хорея. На втором месте — энцефалиты. У взрослых на первом месте — очаговый ревматический эндоваскулит с последующим тромбообразованием, а на втором месте — энцефалиты разнообразной локализации. Проф. В. В. Михеев предложил классификацию ревматизма нервной системы. Нередко приходится проводить дифференциальную диагностику между ревматическим психозом и шизофренией. Лечение больных нейроревматизмом проводится по всем правилам противоревматического лечения.
Доклад проф. Н. И. Гращенкова „Роль ревматизма в патогенезе заболеваний гипоталамической области" был зачитан врачом А. Д. Соловьевой.
В течение 7 лет Н. И. Гращенков с сотрудниками при изучении диэнцефальных форм патологии установил, что Уз синдромов гипоталамических поражений приходится на ревматизм. Острый ревматизм был причиной и пусковым механизмом к возникновению различных синдромов поражения гипоталамической области. Наиболее четкими формами патологии являются следующие синдромы: нейроэндокринный, нейродистрофический, вегетативно-сосудистый синдром, свидетельствующий о нарушениях в деятельности гипоталамических ядер, и невротический синдром в виде своеобразных периферических реакций и психопатических состояний.
Ряд докладов был посвящен лечению и профилактике ревматизма.
Проф. А. И. Нестеров остановился на клинической сравнительной оценке медикаментозных, гормональных и физических средств ц методах лечения ревматизма. Благодаря введению в практикуцелого ряда новых антиревматических средств (производные пиразо- лона — бутадион, фенилбутазол, пиразолидин, иргапирин, пирабутол, реаперин и др. и гормональные препараты — кортизон, преднисолон, преднисон, ацетат кортизона, дельтакортизон, АКТГ и др.),— отметил проф. А. И. Нестеров,— в последние годы проблема лечения ревматизма стала не только актуальной, но и перспективной.
Все доклады заслушанные на сессии, показывают, что нет органов и тканей, где бы ревматическая инфекция не оставляла своих следов. Лечение гормонами, а также новыми производными пиразо- лона (бутадион, пиразолидин) обеспечивает по сравнению с салицилатами достижение более быстрого и более полного общего клинического эффекта.
О сравнительной эффективности кортизона и пирамидона в терапии ревматизма у детей доложил проф. А. Б. Воловик, который отметил, что гормональные препараты обладают большим терапевтическим действием по сравнению с пирамидоном.
На лечении инфекционных неспецифических (ревматоидных) полиартритов сероводородными водами остановился проф. М. М. Шихов. Под наблюдением докладчика находилось свыше 600 больных ревматоидным полиартритом. Лечение проводилось мацестинскими ваннами в 50, 100, 150 мг]л сероводорода, которые применяли через день или 2 дня подряд с днем перерыва. Температура ванн 35—37°, продолжительность—10—15 мин. За курс лечения больной применяет 15—16—18 ванн. Общие ванны применялись в различных комбинациях с 2—4-камерными мацестинскими ваннами, морскими ваннами, лечебной гимнастикой, электросветолечением, парафинотерапией, массажем, воздушно-солнечными ваннами, морскими купаниями, диетотерапией и медикаментозными средствами.
Данные длительных наблюдений показывают, что терапевтический эффект удерживался в большинстве случаев не менее одного года.
Доц. М. Г. Астапенко доложила о лечении гормональными препаратами инфекционного неспецифического полиартрита. Гормональные препараты применялись изолированно и в различных сочетаниях у 150 больных инфекционным полиартритом. Оказалось, что кортизон более быстро и сильно действует, чем АКТГ, хотя АКТГ реже дает побочные явления. По сравнению с пиразолоновыми препаратами и физическими методами, гормональные препараты действуют более быстро и энергично, но менее стойко. У половины больных, леченных гормонами, наблюдался „синдром отмены гормонов", и рецидив заболевания наступает уже в течение 1 — 2 недель после окончания курса гормональной терапии.
При комплексной терапии (сочетание гормонов с пиразолидином, гемотрансфузией, лечебной физкультурой и массажем) был получен более стойкий терапевтический эффект и у части больных предотвращен синдром „отмены гормонов".
Проф. М. А. Ясиновский посвятил свой доклад профилактике ревматизма. В предупреждении возникновения ревматизма, по мнению проф. М. А. Ясиновского, большую роль играют своевременное устранение стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (особенно зева) и энергичное лечение больных с активными ее проявлениями пенициллином и другими антибиотиками и, во вторую очередь, сульфаниламидами; желательно применение также противоревматических средств. На многолетнем опыте автор с целью снижения рецидивов у страдающих ревматизмом лиц применял небольшие дозы салицилового натрия (4 г в сутки), пирамидона или анальгина (1 г в сутки) на протяжении 2,5 — 3 недель во всех тех §0
ЬЛуйаях, где можно ожидать осложнений ревматического процесса: после ангин, катаральных процессов верхних дыхательных путей, инфекционных заболеваний, после травм, осенью и весной.
Проф. Б. С. Преображенский доложил о роли санации лимфаде- ноидного глоточного кольца в профилактике и лечении ревматизма.
Хирургическому лечению ревматических поражений сердца были посвящены доклады доктора мед. наук С. А. Колесникова, проф. П. А. Куприянова и врача Г. А. Чекаревой. По их мнению, противопоказаниями к оперативному вмешательству являются: 1) тяжелые изменения со стороны миокарда, 2) декомпенсация сердечной деятельности, 3) нарушения функции печени и почек, 4) септический эндокардит, 5) пожилой возраст. Кровохарканье, мерцательная аритмия, эмболии не являются противопоказаниями. Послеоперационными осложнениями являются: 1) декомпенсация сердца (65%), 2) обострение ревматического процесса (так называемый посткомиссуральный синдром).
Асе. С. И. Щербатенко
(Казань)