Reflex influences from the gallbladder on blood circulation and respiration

Abstract

The literature contains numerous data on interoceptive influences from some internal organs to others and on the significance of these reflexes in the development of pathological processes (Uden, 1817; Teregulov, 1940; Bykov, 1944; Poltyrev, 1955; and many others). In the clinical literature, it is described that in diseases of the gallbladder (cholecystitis, gallstone disease), disorders of the cardiovascular system are observed (Botkin, 1887; Krinsky, 1952; Ganelina, 1955, etc.). A number of data on this issue is also available in the materials of the XIV All-Union Congress of Physicians.

Full Text

В литературе имеются многочисленные данные об интероцептивных влияниях с одних внутренних органов на другие и о значении этих рефлексов в развитии патологических процессов (Уден, 1817; Терегулов, 1940; Быков, 1944; Полтырев, 1955; и мн. др.). В клинической литературе описано, что при заболеваниях желчного пузыря (холецистит, желчнокаменная болезнь) наблюдаются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы (Боткин, 1887; Кринский, 1952; Ганелина, 1955 и др.). Ряд данных по этому вопросу имеется также в материалах XIV Всесоюзного съезда терапевтов. Имеются, в частности, указания на тяжелое течение инфаркта миокарда при желчнокаменной болезни (Шестаков, 1956). Вопрос о влиянии рефлексов с желчного пузыря на сердце в ряде работ подвергся экспериментальному изучению (Симановский, 1873; Махатадзе, 1954; Петровский и Максимович, 1954; Trzebski, 1954; Эпштейн, 1956 и др.), но число таких работ невелико, данные отдельных авторов носят противоречивый характер и пока еще не позволяют сделать обобщающих выводов.
Исходя из вышеизложенного, мы заинтересовались вопросом о влиянии рефлексов с желчного пузыря на сердечно-сосудистую систему. Нам удалось, благодаря любезности доцента Ш. И. Лившиц, ознакомиться с некоторыми клиническими фактами, когда расстройства сердечной деятельности у больных возникали в связи с обострением болезни желчного пузыря и заканчивались по мере излечения основного страдания.
В качестве примера, иллюстрирующего такого рода факты, мы приводим выписку из одной истории болезни.
Больной В., 56 лет, поступил в клинику 2/1-57 г. с жалобами на тупые боли в правом подреберье с иррадиацией в правую руку, плечо. Одновременно отмечает боли в области сердца, сжимающего характера. Температура субфебрильная, РОЭ —43 мм в час. По словам больного, настоящее заболевание начзлось с появления ос - трых болей в подложечной области, распространяющихся в правое подреберье и вверх — на область сердца и левую ключицу. Боли продолжались минут 45, после приема нитроглицерина боли стали тупыми. Из перенесенных заболеваний больной отмечает приступ сильных болей в правом подреберье в 1939 г. и повторение трех подобных приступов в дальнейшем. В 1955 г. имел место приступ стенокардии после большого нервного напряжения; такой же приступ повторился в 1956 г. При пальпации определяется увеличенный, слегка болезненный желчный пузырь. Исследование желчи: мутная, хлопья, большое число лейкоцитов. Диагноз: обострение хронического холецистита, рефлекторная стенокардия. Назначены антибиотики и аллохол. Через 6 дней: общее состояние удовлетворительное, боли в правом подреберье значительно меньше, боли в сердце не беспокоят. Через 9 дней: боли в правом подреберье отсутствуют, в сердце — также. Через 2 недели больной выписан в хорошем состоянии.
При анализе данной истории болезни обращает на себя внимание, что приступы стенокардии у больного стали появляться на фоне ранее существующей холецисто- патии, и в начале настоящего заболевания появились боли в правом подреберье и одновременно — боли в области сердца; по мере ослабления болей в печени под влиянием лечения холецистита исчезли и боли в области сердца. Таким образом, здесь отчетливо видна связь между заболеванием желчного пузыря и реакцией со стороны сердечно-сосудистой системы.
В поставленных нами опытах мы ймели в виду изучить изменения сердечной деятельности, кровяного давления и дыхания при механическом раздражении желчного пузыря путем его раздувания; при этом мы стремились установить возможный порог раздражения барорецепторов пузыря.
Опыты ставились на собаках (наркоз: морфий 4-эвипал). Разрезом по белой линии вскрывалась брюшная полость. Пссле отсасывания желчи в пузырь вводился тонкостенный резиновый баллончик, соединенный через тройник с тонометром и грушей Ричардсона. Сердечная деятельность регистрировалась при помощи электрокардиографа ЭКП — 4, кровяное давление записывалось на барабане кимографа при помощи ртутного манометра из сонной артерии, дыхание записывали при помощи капсулы Марея. Электрокардиограмма снималась до раздражения желчного пузыря, а также тотчас и через 1 и 3—5 мин после конца раздражения. Раздувание желчного .пузыря производилось 30—60 сек при давлении в пузыре 10—20 мм рт. ст. (слабое раздражение) и 80—100 мм рт. ст. (сильное раздражение). Опыты были поставлены на 25 собаках.
Проведенное изучение изменений ЭКГ, кровяного давления и дыхания показало, что уже при слабых раздражениях желчного пузыря изменяются изучаемые нами показатели. В части опытов изменения были значительными (см. рис. 1 — А и 1 — Б). Со стороны дыхания

Рис. 1.

А. Обозначения кривых (сверху вниз);
1)запись дыхательных движений у собаки;
2)запись кровяного давления из сонной артерии;
3)нулевая линия кровяного давления;
4)отметка раздражения (10 мм рт. ст.—60");
5)отметка времени — 5 секунд.
Б. Электрокардиограмма собаки (3 отведение).
Вверху — до раздражения желчного пузыря.
Внизу — после раздражения желчного пузыря (10 мм рт. ст.—60") брадикардия, уменьшение Т.
были наиболее закономерны усиление и учащение дыхательных движений, но в некоторых опытах наблюдалось угнетение дыхания; кровяное давление чаще снижалось; на электрокардиограмме отмечались изменения высоты зубца R (чаще — снижение), уменьшение зубца Т, в единичных случаях — смещение сегмента S Т (см. рис. 2); частота сердечной деятельности менялась чаще в сторону замедления, реже—учащения сердечных сокращений (см. рис. 1 — Б).
При применении сильных раздражителей реакции более выражены. Со стороны дыхания, наряду с его возбуждением или угнетением, 50

Рис. 2 А

Рис. 2 Б

Электрокардиограмма собаки (1 отведение):
А — до раздражения желчного пузыря;
Б — после раздражения желчного пузыря (10 мм рт. ст.— 60"). Брадикардия, смещение интервала ST.
1 отмечались двухфазные реакции в виде начального угнетения, иногда вплоть до кратковременной остановки, с последующим возбуждением; кровяное давление чаще было снижено (см. рис. 3 —А).

Рис. 3 А

Рис. 3 Б

А. Обозначения кривых:
1)запись дыхательных движений у собаки;
2)запись кровяного давления;
3)отметка раздражения (100 мм рт. ст.— 60");
4)нулевая линия кровяного давления;
5)отметка времени — 5 секунд.
Б. Электрокардиограмма собаки (3 отведение).
Вверху — до раздражения желчного пузыря;
Внизу — после раздражения (100 мм рт. ст.—60").
Снижение высоты основных зубцов.
Изменения сердечной деятельности выражались в учащении или замедлении сердечных сокращений, а также в снижении высоты зубца R (см. рис. 3 — Б) ив изменениях зубца Т (уменьшение, углубление отрицательности). Следует заметить, что при воздействии как сильных, так и слабых раздражителей латентный период (то есть время от 4* 51 начала раздражения до появления реакции) был коротким — обычно изменения начинались уже в момент раздражения.
Описанные реакции не удавалось наблюдать после предварительного орошения слизистой пузыря раствором кокаина, что убеждает нас в рефлекторной природе наблюдаемых изменений.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
При наших исследованиях мы убедились, что экспериментальное раздувание желчного пузыря в состоянии вызывать выраженные изменения ЭКГ, кровяного давления и дыхания. Оказалось, что рецепторы желчного пузыря, воспринимающие давление (барорецепторы), обладают высокой возбудимостью даже у нормальных, здоровых животных. Имеются основания считать, по литературным данным, что при заболеваниях пузыря возбудимость рецепторов еще более повышается. Описанный факт имеет значение еще и с той точки зрения, что другие исследователи изучаемого вопроса (см. выше) применяли в своих опытах только сильные раздражители.
Наблюдаемые нами ЭКГ-изменения согласуются с литературными и клиническими данными. Так, Н. П. Симановский при изучении изменений в сердце, вызванных раздражением желчного пузыря, отмечал в качестве наиболее выраженного симптома ослабление сердечной деятельности; последнее, очевидно, в наших опытах служило причиной снижения основных зубцов. Другие ЭКГ-изменения, отмеченные нами, касались преимущественно зубца Т и интервала ST, что соответствует ЭКГ-изменениям, наблюдаемым в клинике при болезнях желчного пузыря (Фогельсон, 1957). Подобные изменения, согласно существующим взглядам, обусловлены гипоксемическим состоянием миокарда. Полученные нами данные о преимущественном снижении кровяного давления при раздражении желчного пузыря увязываются с данными ряда других работ по этому вопросу, в частности с клиническими фактами понижения кровяного давления при желчной колике (Мясников, 1956).
Таким образом, наши исследования показали, что рефлекторным влияниям с желчного пузыря при его растягивании может принадлежать известная роль в нарушении функции сердечно-сосудистой системы. Результаты исследований убеждают нас, что в тех клинических случаях, когда нарушения деятельности сердца (грудная жаба и др.) проявляются на фоне имеющейся у больного холецистопатии, следует предполагать возможность рефлекторного механизма в возникновении этих нарушений, и для предупреждения и лечения расстройств сердечно-сосудистой системы у таких больных обращать особое внимание на санацию патологического очага в желчном пузыре.