Pathomorphologic and histochemical changes in organs of rats subjected to chronic destroy by ammonium paramolybdate and sodium tungstate and their mixture

Full Text

Для разработки ПДК парамолибдата аммония (ПМА) и вольфрамата натрия (ВН) при их изолированном и совместном присутствии в атмосферном воздухе нами был проведен круглосуточный хронический (четырехмесячный) эксперимент на животных.

Для эксперимента было отобрано 135 белых крыс-самцов с исходной массой от 80 до 100 г. Животных разделили на 9 групп по 15 крыс в каждой. Первая серия животных (1—4-я группы) подвергалась воздействию различных концентраций парамолибдата аммония (5-я группа служила контролем), вторая серия животных (6—8-я группы) — воздействию вольфрамата натрия (9-я группа — контроль).

Для суждения о действии малых концентраций парамолибдата аммония и вольфрамата натрия на организм белых крыс нами были изучены общее состояние крыс, их масса, суммарный пороговый показатель, содержание сульфгидрильных групп и мочевой кислоты в крови, фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов. По окончании затравки были исследованы семенники животных и определена кислотная и осмотическая резистентность сперматозоидов (см. табл.).

 

Заданные и фактические концентрации парамолибдата аммония и вольфрамата натрия при ингаляционной затравке животных

Серии	Группы	Заданная концентрация, мг/м3	Фактическая концентрация, мг/м3	Уровни воздействия
Первая	1-я	4,0	4,09±0,061	На уровне ПДК в рабочей зоне.
	2-я	0,5	0,51±0,010	В 8 раз меньше ПДК в рабочей зоне.
	3-я	0,1	0,11±0,002	На уровне ПДК в атмосферном воздухе, установленной по методу “концентрация—время ”
	4-я	0,05	0,055±0,002	В 2 раза меньше ПДК в атмосферном воздухе.
	5-я	чистый воздух	чистый воздух	Контроль
Вторая	6-я	1,0	1,05±0,02	В 6 раз ниже ПДК в рабочей зоне.
	7-я	0,5	0,50±0,05	В 12 раз ниже ПДК в рабочей зоне.
	8-я	0,1	0,09±0,005	На уровне ПДК в атмосферном воздухе, установленной по методу “концентрация—время ”
	9-я	чистый воздух	чистый воздух	Контроль

 

Данная статья освещает вопросы патоморфологических и гистохимических исследований органов крыс, подвергшихся хронической затравке ПМА и ВН, а также их смеси. По окончании эксперимента и после 30-дневного восстановительного периода по три крысы из каждой группы забивали путем декапитации для проведения патогистологических исследований.

При микроскопическом исследовании внутренних органов крыс 1-й группы первой серии были отмечены неравномерное полнокровие сосудов, периваскулярный отек головного мозга, участки кровоизлияний, дистрофические изменения отдельных нервных клеток, выражающиеся в эктопии ядер. В сердце имело место неравномерное полнокровие сосудов. У некоторых животных наблюдались круглоклеточные инфильтраты. РНК в саркоплазме мышечных волокон выявлялись в виде диффузной пиронинофилии.

В печени балочная структура была нарушена, особенно в центральных отделах. Центральные вены и сосуды портального тракта отличались полнокровием и периваскулярной клеточной инфильтрацией. В единичных клетках наблюдалось явление некроза. Купферовские клетки имели вытянутые ядра с гиперплазией в виде узелков. РНК в цитоплазме гепатоцитов выявлялась в виде мелких и грубых интенсивно окрашенных зерен.

В почках сосудистые клубочки были равновеликими, в некоторых из них определялся отек капсулы Шумлянского—Боумена. Сосуды были умеренно полнокровными с периваскулярным отеком. Имели место чаще суженный просвет канальцев, зернистая цитоплазма эпителия извитых канальцев, отсло-енность ядер отдельных клеток от базальной мембраны, их гиперхромность.

В легких альвеолярные перегородки были неравномерной толщины за счет клеточной инфильтрации, в просвете бронхов — слущенный эпителий. В селезенке определялись крупные фолликулы со стертыми границами, отмечалось полнокровие пульпы. В синусах — зерна гемосидерина. В семенниках отдельные группы канальцев имели признаки дегенерации клеточных элементов.

У животных 2-й группы морфологические изменения во внутренних органах оказались менее выраженными по сравнению с таковыми в предыдущей группе. В головном мозге наблюдались полнокровие сосудов, незначительный периваскулярный и перицеллюлярный отеки, в сердце — умеренное полнокровие сосудов. Мышечные волокна в отдельных полях зрения были несколько набухшими, а поперечная исчерченность — слабо различимой. РНК была в виде розовой пиронинофильной диффузности. В печени сосуды триады и центральные вены отличались умеренным полнокровием с незначительной периваскулярной инфильтрацией. Гепатоциты были обычной формы. В почках имели место полиморфные сосудистые клубочки, в единичных — отек капсулы Шумлянского—Боумена. В легких сосуды полнокровны незначительно, отмечались отдельные участки ателектаза, в семенниках — мало выраженное полнокровие сосудов, некоторые дегенеративные формы сперматозоидов.

У животных 3-й группы при микроскопическом исследовании внутренних органов изменения в основном сводились к неравномерному полнокровию сосудов, некоторой пролиферативной реакции лимфоидно-гистиоцитарных элементов в печени, почках, легких и увеличению количества двухъядерных гепатоцитов печени, которые, по-видимому, являются проявлением защитноприспособительной реакции организма на длительное воздействие малых концентраций вещества.

При микроскопическом изучении внутренних органов животных 5-й группы были выявлены различные изменения в ряде органов. В головном мозге при гистологическом исследовании определялись нервные клетки с перицеллюлярным и периваскулярным отеком: реакции со стороны глии отсутствовали. В печени — умеренное полнокровие сосудов, печеночные клетки в основном небольших размеров, цитоплазма их была грубозернистой с небольшими перинуклеарными просветлениями. Ядра гепатоцитов имели неодинаковую величину и окраску, местами ядра не выявлялись. В междольковой соединительной ткани иногда встречались скопления клеточных элементов в виде узелков.

Содержание гликогена в цитоплазме гепатоцитов было значительным.

Сосуды в почках отличались полнокровием, гиперемией отдельных клубочков. Имели место изменения в эпителии канальцев проксимального отдела нефрона, в частности мутное набухание цитоплазмы или зернистой дистрофии, появление вакуольных включений, отдельные из которых были в состоянии некробиоза. РНК выявлялась в основном в виде слабой пиронинофилии цитоплазмы. ДНК в кариоплазме ядер распределялась в виде ярко и неравномерно окрашенных зерен.

В легких межальвеолярные перегородки не были изменены. По ходу мелких сосудов определялись небольшие скопления клеточных элементов. В селезенке — фолликулы гиперплазированы, пульпа умеренно полнокровна. В семенниках сосуды были умеренно полнокровными. В извитых канальцах сперматогенный эпителий располагался в 4—5 рядов. В просвете местами виднелась эозинофильная масса.

Данные гистологических исследований органов животных 7-й группы оказались сходными и менее выраженными, чем у животных 6-й группы. В головном мозге при микроскопическом исследовании патоморфологических изменений не было выявлено. В печени имели место подчеркнутый сосудистый рисунок, легкое расширение межтрабекулярных пространств, в почках — слабо выраженное полнокровие сосудов, в легких — существенных изменений не было, за исключением незначительного количества крови в просветах малых и средних бронхов. В остальных органах (селезенка, семенники) изменений не обнаружено.

У животных 8-й группы при микроскопическом изучении органов, как и у крыс контрольной группы, изменений не отмечалось.

Таким образом, в результате патоморфологических и гистохимических исследований органов животных значительные нарушения были обнаружены у тех крыс, которые вдыхали парамолибдат аммония в концентрациях 4,09 и 0,51 мг/м³ и вольфрамат натрия в концентрации 1,05 мг/м³ (концентрации, равные 0,11 и 0,055 мг/м³ и 0,095 мг/м³ соответственно влияния не оказывали).

About the authors

А. B. Gallyamov

Kazan State Medical University

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Doctor of Medical Sciences, Head of the Department of General Hygiene and Ecology

Russian Federation, Kazan

F. K. Idiyatullina

Kazan State Medical University

Email: info@eco-vector.com

Department of General Hygiene and Ecology

Russian Federation, Kazan

V. F. Chuprun

Kazan State Medical University

Email: info@eco-vector.com

Department of General Hygiene and Ecology

Russian Federation, Kazan

G. А. Fomin

Kazan State Medical University

Email: info@eco-vector.com

Department of General Hygiene and Ecology

Russian Federation, Kazan

L. N. Rastaturin

Kazan State Medical University

Email: info@eco-vector.com

Department of General Hygiene and Ecology

Russian Federation, Kazan

А. B. Gazetdinova

Kazan State Medical University

Email: info@eco-vector.com

Department of General Hygiene and Ecology

Russian Federation, Kazan

References

Supplementary files