About the main types of high blood pressure

Abstract

Reported at the solemn meeting of the Isa of Doctors at the Kazan University, dedicated to the memory of V.A.Manassein.

Full Text

Без преувеличения можно сказать, что среди вопросов, за последние годы особо приковывающих к себе внимание и клиницистов, и патологов, одно из самых видных мест занимает вопрос о высоком кровяном давлении и в частности о гипертониях ¹. Да это и совершенно понятно: отношение гипертоний к артериосклерозу и поражениям почек, клинические проявления, предсказание, наконец, попытки фармацевтического лечения их, особенно многочисленные за последнее время, — все это вопросы живого и теоретического, и практического интереса, но во многом далеко еще не разрешенные.

Последнее, разумеется, имеет своим основанием не только большую сложность и часто невыясненность этих вопросов и самих по себе. Можно думать, в известной мере это зависит еще и оттого, что само понятие высокого кровяного давления недостаточно строго очерчено и в своем определении не имеет еще общепринятых точек опоры, и потому, как общее понятие, покрывает собою явления совершенно различной природы. Выяснению этой стороны дела в учении о высоком кровяном давлении я и хотел-бы посвятить свое настоящее сообщение.

Как известно, к повышенному и высокому кровяному давлению принято относить давление, превышающее 130, самое большее — 140 мм. Hg, если его измерять в плечевой артерии на уровне сердца. Такое определение верхней границы нормального давления, опирающееся исключительно только на наибольшее (Мх) систолическое давление, таит в себе много опасностей, так как сразу как-бы предопределяет много неясностей в дальнейшем и возможность, вернее даже необходимость, в известных случаях неверных выводов. Чтобы не быть голословным, сошлюсь на следующий факт.

В 1923 г. появилась работа американских авторов Alvarez’a, Wulzen’а и Mahoney (Arch. of Intern. Med.), сообщавшая о результатах исследования кровяного давления у студентов Калифорнийского Университета. Всего было исследовано около 15.000 человек в возрасте от 16 до 30 лет. Оказалось при этом, что у наиболее молодых давление в 67% было выше 130 мм. Hg, а в 22% — выше 140 мм. Hg. Цифры эти авторы безоговорочно относят уже к гипертензивным, — вывод, как мы укажем ниже, безусловно неверный. Да это и совершенно понятно: в вопросе о нормальном или ненормальном давлении само по себе Мх давление не может иметь решающего значения. В самом деле, какими моментами определяется артериальное давление в каждом данном случае?

При прочих равных условиях, это будет, во-первых, — тонус артериальных сосудов, т. е. величина периферического сопротивления, испытываемого сердцем в своей работе; во-вторых, сила сердечных сокращений, т. е. степень т. наз. достаточности сердца.

На основании каких признаков мы можем судить о том или другом состоянии этих основных сил артериального давления? Мне кажется, что в настоящее время можно считать доказанным ¹), что такими показателями являются наибольшее, или систолическое, и наименьшее (Mn), или диастолическое, давления и число сердечных сокращений в единицу времени, взятые вместе. И вот, если этот метод оценки артериального давления применить и в данном случае, т. е. при исследовании т. наз. высокого кровяного давления, то оказывается, что это высокое кровяное давление является только некоторым общим симптомом, скрывающим за собою совершенно различные синдромы.

Действительно, идя только что указанным путем, нельзя не заметить следующего: если отбросить случаи хорошо компенсированных пороков сердца в форме недостаточности аортальных клапанов, — безразлично, эндокардитического происхождения (болезнь Corrigan’а), или как осложнение сифилитического мезоаортита (болезнь Hodgson’а), — то высокое давление может идти в следующих трех комбинациях: (измерение производилось всегда по методу Короткова и в мм. Hg):

• Высокое Mx давление в сочетании с нормальным или даже слегка пониженным Mn давлением при числе сердечных сокращений от 52 до 72 в минуту:

$\frac{Mx}{Mn}=от \frac{150}{65} до \frac{210}{90}$;

$P=от 52 до 72 в 1$;

• Высокое Mx давление в сочетании с нормальным или слегка повышенным Mn давлением, при наличии синусовой тахикардии:

$\frac{Mx}{Mn}=от \frac{145}{75} до \frac{210}{95-100}$;

$P= 72-88 в 1\text{'}$.

• Высокое Mx давление в сочетания с высоким Mn давлением при пульсе 72—88 в 1':

$\frac{Mn}{Mx}=от \frac{180}{110-115} до \frac{255}{140} до \frac{300}{150};$

$P= 72-88 в 1\text{'}$.

Цифры эти представляют собою границы — нисшую и высшую — относящихся к этим видам конкретных случаев (450).

Таковы три типа высокого кровяного давления, без труда выделяемые при систематических наблюдениях.

Позволю себе сослаться на следующие свои работы в этом направлении:

1) «О гомодинамических отношениях в сердечно - сосудистой системе», Тер. Арх.. 1923 г.

2) «О сердечно-сосудистом показателе», Тер. Арх.. 1924 г.

3) «О зависимости между пульсовым давлением и числом сердечных сокращений и о т. наз. сердечно - силовом индексе», Тер. Арх., 1925 г.

Какие же клинические и патологические комплексы скрываются за ними?

1. Первый вид высокого кровяного давления наблюдается обыкновенно в возрасте 50 лет и старше у лиц, у которых без труда уже клинически можно обнаружить атеросклероз аорты и вообще проксимальных сосудов (иначе — центральных артерий), но у которых сердечная мышца не пострадала и обнаруживает еще значительную способность к аккомодации. Тут сердце как-бы сохраняет свою молодость дольше, чем сосуды. Это — повседневный клинический факт, не подлежащий, как факт, никакому сомнению.

Отчего же здесь происходить повышение Mx давления, и можно-ли в этих случаях говорить о гипертонии? Тут на лицо имеются три основных фактора, совпадение которых вполне достаточно для того, чтобы дать исчерпывающий ответ на поставленный вопрос: во-первых, Mn давление — нормально и даже показывает наклонность к падению; это обстоятельство отчетливо говорит за то, что ни прекапиллярные артерии, ни артерии более крупного калибра не находятся в состоянии повышенного миотонуса, и что отток крови из артерий в капилляры происходит легко: во-вторых, частота сердечных сокращений не увеличена и чаще держится в пределах от 52 до 72; это говорит за значительную продолжительность диастолической фазы, втечение которой левый желудочек и артерии разобщены между собою; редкий пульс в этих случаях, — при наличии первого условия, — будет способствовать понижению Mn давления: в-третьих, здесь имеет место (атеро) склероз проксимальных артерий, т. е. имеется налицо и меньшая растяжимость (уплотнение, ригидность) аорты и более крупных артериальных стволов, и значительное расширение их.

Как же должно отразиться на гэмодинамике влияние этих трех факторов? Разумеется, в происхождении высокого Mx давления в разбираемых случаях третий фактор будет иметь решающее значение. И это понятно: если аорта (это, по существу, главное) и проксимальные артерии утратили свою растяжимость, т. е. модуль упругости их повысился, то само собою понятно, что каждая систола левого желудочка при посылке крови в сосуды будет, при прочих равных условиях, повышать Mx давление, и тем в большей степени, чем больше будет модуль упругости э их сосудов, т. к. почти вся сила левого желудочка уходит на продвижение посланной в сосуды крови, т. е. на трансляторное движение (отсюда и резкий взмах, под’ем Mx давленья) и в гораздо меньшей степени — на осцилляторное. Последнее, иначе называемое волнообразным или колебательным, бывает выражено тем сильнее, чем растяжимее трубки, по которым протекает жидкость.

Понятно, почему Mn давление остается тут нормальным и даже может понижаться, — этому содействует: а) отсутствие условий, вызывающих повышение миотонуса прекапиллярных и более крупных артерий; б) наличие второго условия из трех вышеперечисленных, т. е. редкий пульс; в) большая скорость тока крови по ригидным сосудам (от преобладания трансляторного движения над осцилляторным) и г) расширение просвета аорты и крупных сосудов. Последние, став более ригидными и, значит, менее растяжимыми, утрачивают свою кинетическую функцию и потому не могут уже служить силой, прогоняющей кровь на периферию ведь речь идет о диастолической фазе, когда полулунные клапаны аорты закрыты). Напротив того, будучи ригидными и расширенными, они служат теперь более об’емистым резервуаром для крови.

Можно думать, что известную роль в наклонности к понижению Mn давления играет и влияние depressor'ов, т. к. в настоящее время можно считать уже экспериментально доказанным (Н. Окунев ^[2]), что изменения аорты атеросклеротического характера не влияют на их функцию.

Сопоставляя между собою условия гэмодинамики в систолическую и диастолическую фазы сердечной деятельности, мы видим, что в систолическую фазу кровяное давления будет быстро наростать (ригидность проксимальных артерий и увеличенная скорость кровяного тока), а в диастолическую — быстро падать (медленный пульс, утрата сосудами кинетической функции, расширение кровяного русла). Отсюда большая разница между Mx и Mn давлениями, т. е. большое пульсовое давление (PD).

Таким образом анализ генеза высокого кровяного давления в случаях первый группы показывает, что здесь это высокое кровяное давление не первично, а есть прямое следствие (атеро) склероза центральных артерий, как первопричины, обусловливающей изменение гэмодинамики.

Можно-ли считать это кровяное давление патологическим? Никоим образом. Наоборот, оно есть показатель достаточной силы сердца, компенсирующей склероз проксимальных сосудов. И чем больше выражен склероз этих артерий, тем выше должно быть, при прочих равных условиях, это давление. Здесь только благодаря высокому давлению создаются и хорошее самочувствие, и возможность аккомодации в повседневной жизни. Лишь только это давление начинает падать, — картина меняется: живые и деятельные до того люди быстро превращаются в инвалидов. Падение давления означает тут недостаточность левого сердца.

Касаясь вкратце около трех лет тому назад этого вопроса, я уже тогда предлагал этот вид высокого кровяного давления назвать, — если угодно во что-бы то ни стало сохранить термин, — компенсаторной или систолической гипертонией. Однако правильнее было бы говорить здесь просто о высоком компенсаторном или систолическом давлении (систолический тип), т. к. никакой гипертонии в собственном смысле этого слова тут нет.

Теперь, если-бы мы пожелали спросить себя, какое отношение существует между артериосклерозом и высоким кровяным давлениям, то ответ здесь подсказывается уже сам собою: в случаях систолических гипертоний, бывающих при атеросклерозе центральных артерий, высокое кровяное давление есть ответ на первичное изменение артерий, которое вовсе, как primum movens, не зависит от высокого кровяного давления, а, напротив, обусловливает его. Разумеется, лечить, т. е. искусственно понижать такое высокое кровяное давление, не нужно. Наоборот, мы будем повышать его по вышеуказанным причинам, если оно станет падать.

В вопросе о лечении совершенно другая сторона дела представляет интерес. Избыточно или неизбыточно работает сердце при этих формах высокого кровяного давления? Решить этот вопрос чисто-клиническим путем, хотя и непрямо, все же можно. Если определять среднее давление у лиц в возрасте от 20 до 40 лет с так наз. нормальным давлением и не представляющих никаких видимых изменений со стороны проксимальных сосудов, то оказывается, что среднее давление, при частоте пульса от 72 до 88, колеблется у них в пределах от 92 до 104 и самое большее доходит до 110. В случаях же систолических гипертоний то же среднее давление, при более редком пульсе (от 52 до 88), колеблется от 107 до 150. Ясно, что сердце работает тут избыточно, но в степени вполне совместимой с достаточной аккомодацией, что мы и наблюдаем в действительности.

Принимая во внимание современное понимание механизма резервной силы сердца (см. по этому поводу работы А. V. Hill'я и Е. Н. Starling’а), можно думать, что во многих случаях патолого-анатом сможет post mortem и не найти особенно ярких следов этой избыточной работы сердца.

2. Второй тип высокого кровяного давления идет в сочетании с большим учащением сердечной деятельности Вот несколько примеров:

1. Случаи выраженных тиреотоксикозов:
   
   1. Л., 24 л. 20/VII 21 г. : P = 124, 145/75.
   2. Э., 33 л. Здесь ещё insuff. mitralis.
      
      • 2/II 24 г. : P = 120, 200/100.
      • 29/V 24 г. : P = 140, 210/95.
   3. Гл., 53 л. 16/V 24 г. : P = 148, 190/90.
2. Случаи с резкой возбудимостью сердечной деятельности у молодых су'ектов без видимых явлений тиреотоксикоза, но с отчетливыми явлениями нарушения равновесия в вегетативном аппарате:
   
   1. С., 23 л. 8/VІІ 22 г. : Р = 120, 115/90.
   2. Б., 22 л. 11/II 26 г. : Р = 120, 155/75....0.
      
      • 22/11 26 г. : Р = 92, 140/75.

Здесь высокое кровяное давление есть только функция учащенной сердечной деятельности при условии неповрежденности и достаточности сердечной мышцы. Механизм тут следующий: учащение сердечной деятельности, как primum movens, несомненно ведет к перегрузке центральных артерий кровью, к повышению сопротивления навстречу сердцу и к усилению сердечной деятельности по законам развертывания резервных сил сердца, ибо, если последнего не наступает, то тотчас же обнаруживаются расстройства кровообращения; создавшиеся тут условия ведут к предельно-возможному для данного случая растяжению центральных артерий, и в дальнейшем дело происходит почти так же, как это мы наблюдали при первичном уплотнении этих артерий. Отсюда это высокое Mx давление, которое, по существу, главным образом зависит от высокого пульсового давления. Стоит только уредиться сердечной деятельности (душевный покой и соответствующее лечение), — и тотчас же давление падает. Этому учит повседневное наблюдение. Интересно также отметить, что вначале, даже при резко выраженных тиреотоксикозах, сердце не расширено. Оно расширяется только значительно позже, причем это расширение сердечной тупости вовсе еще не обозначает гипертрофии сердца. По миновании явлений тиреотоксикоза и расширение сердца может совершенно исчезать. Только очень долго длящиеся случаи болезни Parry ведут к эксцентрической гипертрофии сердца.

Итак этот вид высокого кровяного давления зависит ислючительно от учащения сердечной деятельности, и потому такие формы «гипертоний» правильнее было-бы называть гипертониями от учащения сердечной деятелэности, тахикардиальными гипертониями, или просто повышением давления от учащения сердечной деятельности.

Если мы теперь поставим себе вопрос, насколько избыточно при этом сердце, то, ориентируясь на среднее давление, мы увидим, что оно колеблется в тех же пределах, что и при высоком кровяном давлении систолического типа, именно, от 110 до 150. Факт этот, несомненно, представляет известный интерес, хотя-бы в том отношении, что он как-бы совпадает с однозначностью наших толкований конечного механизма тех гэмодинамических изменений, которые наблюдаются при этих видах высокого кровяного давления. Из сказанного нетрудно сделать вывод, что тахикардиальные гипертонии, как «гипертонии», не подлежат лечению. Лечению тут подлежат нарушения в эндокринно-вегетативном аппарате.

III. Особенностью третьего типа случаев высокого кровяного давления является не высота Mx давления и не частота сердечных сокращений в единицу времени, которая не превышает тут обычной (от 72 до 88), а высота Мп давления; оно колеблется в пределах от 110—115 до 150 и, быть может, выше. Здесь исходной точкой повышенного кровяного давления служит наростание Mn давления, которое, вне случаев упадка сердечной деятельности, зависит исключительно от первичного спазма, сокращения и прекаппиллярных артерий, и артерий более крупного калибра, — повышенного миотонуса их. Эта гипермиотония артериальной системы повышает навстречу сердцу периферическое сопротивление. Отсюда наряду с Mn давлением наростание и Mx давления, и тем в большей степени, чем больше это периферическое сопротивление, что и видно из приводимых цифр.

Вот этот-то вид высокого кровяного давления и является собственно гипертонией, т. к. в основе повышения кровяного давления тут действительно, как primum movens, лежит гипертония, именно, гипертония артериальных сосудов. И так как легче всего уловимым клиническим выражением этой формы гипертоний и, в то же время, основным в формальном механизме их является повышение наименьшего (иначе — диастолического) давления, то и гипертонии эти правильнее было-бы, во избежание смешения, называть диастолическими гипертониями.

Однако, как ни простым представляется, особенно после произведенного анализа, так сказать, формальный механизм диастолических гипертоний, сущность природы их, а именно, этиология самой гипермиотонии артерий, заключает в себе еще много неясного. И вот именно здесь, в этом пункте, на мой взгляд, мы и сталкиваемся только с проблемой кондиционального генеза высокого кровяного давления. Таким образом в предлагаемом освещении проблема высокого кровяного давления сводится исключительно к проблеме диастолических гипертонии. А так как диастолические гипертонии суть результат спазма прекапилляров и артериального русла вообще, то и задача выяснения патогенеза этих гипертоний должна будет сводиться в существенном к выяснению причин этого артериального спазма. Не касаясь пока еще гипотетического патогенеза этих последних гипертоний ³, я хотел-бы указать на некоторые намечающиеся тут черты.

Как известно, в попытках выяснить причины высокого кровяного давления, и раньше, еще со времен Bright’а и Traube, — и в настоящее время, — правда, в ином уже освещении, — большое значение отводилось заболеваниям почек и склерозу артерий. Наблюдения последних лет не могли подтвердить здесь ни строгого параллелизма, ни, тем более, неоспоримой причинно-следственной зависимости, и с точки зрения предлагаемою понимания трех различных форм высокого кровяного давления это совершенно понятно. В случаях систолических гипертоний можно наблюдать (атеросклероз центральных артерий и гипертрофию сердца без поражения почек за исключением изменений вообще свойственных пожилому возрасту. В случаях диастолических гипертоний, где первичный спазм прекапилляров, мелких артерий и вообще артериального ложа сильно затрудняет периферическое кровообращение и пред’являет к сердцу громадные требования, также можно наблюдать гипертрофию сердца без поражения почек.

И действительно, если мы посмотрим, как велико бывает среднее давление в случаях диастолических гипертоний, то увидим, что оно все время держится на очень высоких цифрах — от 145 до 225. Нет никакого сомнения в том, что гипермиотонические состояния артерий, расстраивая питание сосудистых стенок, не могут не вести к чисто-анатомическим изменениям их склеротического характера. Отсюда возможность сочетания диастолических гипертоний со склерозом прекапиллярных и мелких артерии в различных органах и прежде всего в почках.

На вопрос о том, как же представлять себе отношения между высоким кровяным давлением и артериосклерозом, мы можем сказать теперь следующее, отношения здесь перекрестные, — в случаях систолических гипертонии (атеро)склероз центральных артерий предшествует высокому кровяному давлению и обусловливает его; в случаях диастолических гипертонии, наоборот, дистально-периферическому склерозу предшествует гипертония в форме повышенной миотонии сосудов. Наконец, обе эти комбинации могут встретиться одновременно — хотя бы потому, что диастолические гипертонии, повышая периферическое сопротивление и давая повод, к более резким колеоаниям давления (повышенное PD), несомненно способствуют скорейшему изнашиванию и более крупных сосудов. Клинически, к слову сказать, эти случаи диастолических гипертоний в сочетании со склерозом центральных артерий, при достаточности сердца, будут проявляться более высоким Mx давлениям по сравнению с неосложненными диастолическими гипертониями того же Mn давления.

Таким образом, если попытаться суммировать сказанное о высоком кровяном давлении и об отношении выделяемых нами трех видов высокого кровяного давления к артериосклерозу и заболеваниям почек, то Лучше всего это можно представить в следующей схеме:

Схема отдельных типов высокого кровяного давления.

1) Систолический тип высокого кровяного давления («систолические гипертонии»).

Высокое кровяное давление, как следствие (атеро)склероза проксимальных (центральных) артерий.

2) Тахикардиальный тип высокого кровяного давления.

Высокое давление от учащения сердечной деятельности эндокринно-вегетативного происхождения.

3) Диастолический тип высокого кровяного давления («диастолические гипертонии»).

Высокое кровяное давление от первичной гипермиотонии прекапилляров, мелких артерий и вообще артериального ложа. Патогенез их не выяснен. Они создают готовность в артериальных стенках для склеротических изменений. Поражение почек здесь может быть или не быть. Несомненно, состояние эндокринно- вегетативного механизма тут должно иметь большое значение.

Какое значение может иметь предлагаемая, — назовем ее ориентировочной, — классификация типов высокого кровяного давления? Мне кажется, самое существенное ее значение — в том, что она делает значительно более отчетливыми наши общие представления о высоком кровяном давлении.

Мы видим, что высокое кровяное давление, как некоторый клинический признак, может скрывать за собою три совершенно различные синдрома. В первых двух типах и формальный, и кондоциональный генезы его ясны. Неясен кондициональный генез третьего типа высокого кровяного давления (диастолические гипертонии). Отсюда тем большая необходимость, при изучении патогенеза этих гипертоний, строго обособлять их от первых двух форм. Для этого нельзя довольствоваться измерением только Mx давления, — требуется измерение и Mn давления и сопоставление этих двух величин с третьей, именно, с числом сердечных сокращений, в единицу времени. Только тогда мы сможем не только всякий раз выделить тот или другой тип высокого кровяного давления, но и составить себе ясное представление о том, какое же давление считать, так называемым, нормальным или патологическим для каждого данного случая. А так вопрос, несомненно, может ставиться, — см., напр., об этом у Rolleston’а (Lancet. 1923), Brockbank’а (Lancet, 1923), Lian’а et Finot (Моногр. 1924 г.).

Можно решительно сказать, что измерение одного Mx давления никогда этого вопроса, как следует, не решит и в то же время легко может привести к неверным выводам. Выше я уже указывал, как на пример в этом направлении, на работу о кровяном давлении Alvarez’а, Wulzen’а и Mahoney. Выводы их о «гипертензивности» кровяного давления у молодых людей безусловно неправильны. Но к другим они и не могли придти, не сопоставляя данных давления с числом сокращений. Поступая же так, они без труда заметили-бы, что это т. наз. высокое давление у наиболее молодых есть только выражение большей возбудимости и большего учащения у них сердечной деятельности, при условии большого запаса резервных сил в молодом сердце, и есть явление непостоянное.

Другой пример: в работе, посвященной вопросу о предсказании при angina pectoris, Нау (Lancet, 1923) затрагивает и значение в данном случае повышенного кровяного давления («raised blood pressure»). Подобно Evans’у (Brit. Med. Journ., 1923) давление в 180 мм. Hg он считает безоговорочно высоким и a priori уже принимает, что такое давление (и даже более низкое — в 170 мм. Hg) не может быть безразличным для случаев грудной жабы, — должно отягощать течение ее. Однако факты говорять другое: тщательно собранный и обследованный материал Mackenzіe отчетливо показывает, что кровяное давление в 180 мм. Hg и выше нисколько не влияет на продолжительность жизни у этих больных по сравнению с теми, у кого кровяное давление не повышено. «This is an unexpected finding» — недоуменно замечает Hay по этому поводу (Lancet, 1923, р. 1121). В то же время он принужден подтвердить этот факт на основании своего собственного материала, охватывающего 206 точно обследованных случаев. Мало того, — как он сам указывает, предпринимавшиеся им опыты с понижением высокого давления не удлинняли жизни у этих больных. С точки зрения предлагаемого деления и понимания типов высокого кровяного давления выводы Нау’я нисколько не являются «неожиданными»: по нашему представлению высокое кровяное давление, как формальный фактор изменившихся условий гэмодинамики, есть явление положительное, а не отрицательное с точки зрения гэмодинамики.

Но предлагаемая ориентировочная классификация типов высокого кровяного давления может иметь и еще другое значение — чисто-практическое. Вскрывая отчетливо формальный патогенез этих трех видов высокого кровяного давления, она отчетливо показывает, что все эти типы высокого артериального давления суть, по существу своему, не что иное, как известного рода приспособление центрального мотора (сердца) к изменившимся условиям гэмодинамики. Высокое кровяное давление есть только показатель этого приспособления.

В первых двух группах высокого кровяного давления нам, кроме формального, понятен и кондициональный генез их. Как мы видели, оба эти механизма таковы, что не может явиться и мысли о необходимости лечения высокого кровяного давления, как известного симптома ⁴. Скорее, особенно по отношению к первой группе, приходится думать об обратном. Что же касается третьей группы, именно, диастолических гипертоний, то, как это только что было отмечено, кондициональный генез их нам неизвестен. Но из этого еще никоим образом не следует, что мы должны во что-бы то ни стало бороться с этим симптомом, — тем более, что формальный механизм его прямо указывает на то, что это есть, хотя и несовсем удобное для организма приспособление, но все же приспособление

Вот почему и при диастолических гипертониях по отношению к лечению, в смысле понижения давления, как симптома, фармацевтическим путем нужно занимать очень сдержанную позицию, прибегая к этому только в случаях крайней необходимости и крайне осторожно.

Prof. P. N. Nikolaeff. Sur les types de l'hypertension arterielle.

La grande discussion sur la pathogenie de l'hypertension arterielle depend en partie du fait, que la notion meme de l'hypertension arterielle n'est pas assez defini. Quand il s'agit de l'hypertension arterielle, on ne pent guere s'orienter uniquement sur la tension maxima. Il est necessaire de confronter simultanement trois quantites haemodynamiques: tension Mx, tension Mn et le nombre des contractions du coeur en une minute. Ce mode de l'exploration de la tension arterielle donne le pouvoir de differentier 3 types de l'hypertension arterielle: 1) type systolique (atherosclerose des arteres centrales), 2) type tachycardiaque (tachycardie primordiale: les desordres de l'appareil endocrino-vegetatif), 3) type diastolique on l'hypertension arterielle essentielle (hypermyotonie primordiale des precapillaires et du systeme arterielle en general). Dans les deux premiers types de l'hypertension arterielle la pathogenie formelle et conditionnelle est claire. Dans le troisieme la pathogenie formelle est aussie claire, reste a expliquer sa pathogenie conditionnelle. L'analyse de la pathogenie formelle de l'hypertensiou arterielle montre, qu'elle est exclusivement la consequance de l'adaption (suffisance cardiaque) aux conditions changees de la circulation, c'est pourquoi l'hypertension, comme un signe de cette adaption, ne doit pas etre abaissee artificiellement.

¹ К сожалению, эти два понятия, совершенно различные по своему кондициональному патогенезу, невсегда различаются между собою.

^[2] Zur Frage der funct. Zustand der nn. depress. bie experiment. Aorta- veränderungen. Цит. по коррект. 1925 г.

³ Здесь конкуррируют между собою две основных теории: "почечная" и "внепочечная". Последняя представляет ряд отдельных направлений в сторону нарушений эндокринно-вегетативного аппарата, инфекционных болезней и проч.

⁴ Последнего не нужно смешивать с лечением, направленным на устранение условий возникновения этого симптома.