Chronical bronchitis

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

The modern views on the etiology and pathogenesis of chronic bronchitis, the most common form of chronic nonspecific lung diseases, are presented. On the basis of long-term observations and generalization of the latest literature data, the features of the clinical course of this disease are characterized. Methods of diagnosis and treatment are described.

Full Text

Изложены современные взгляды на этиологию и патогенез хрони­ческого бронхита — наиболее частой формы хронических неспецифических заболева­ний легких. На основании многолетних наблюдений и обобщения последних данных литературы охарактеризованы особенности клинического течения этой болезни. Описа­ны методы диагностики и лечение.

Ключевые слова: хронический бронхит.

Библиография: 9 названий.

В группе хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) хронический бронхит (ХБ) занимает основное место. По нашим данным больные ХБ составили 1/4 всех больных (1158 чел.) с основными формами ХНЗЛ, а с учетом тех из них, у ко­торых инфекционная сенсибилизация привела к развитию бронхиальной астмы, 2/3

Заболевание характеризуется первоначальным воспалением слизистой оболочки с последующим поражением более глубоких слоев стенки бронхов и, протекает дли­тельно с периодическими обострениями. Следует различать первичный ХБ, как само­стоятельную форму, и вторичный ХБ, как осложнение первоначального поражения бронхиального дерева при других заболеваниях бронхов и легких (при туберкулезе, раке, бронхоэктазиях), сердца (застойный бронхит при митральном стенозе), почек (уремический бронхит). Первичный бронхит встречается чаще у мужчин, у лиц стар­ше 40 лет, у жителей городов с высокой концентрацией промышленного производства и автотранспорта.

Этиологические факторы в зависимости от того, идет ли речь о первоначальном возникновении или о последующем обострении ХБ, различны. При первоначальном возникновении ХБ основное значение имеют полютанты (летучие вещества, оказываю­щие вредное воздействие на слизистую оболочку бронхов). Среди известных в настоя­щее время полютантов промышленно-производственного и бытового происхождения глобальное назначение имеет табачный дым при курении табака или вдыхании табач­ного дыма, когда курят другие (так называемое пассивное курение). Воздействие ку­рения табака столь велико, что практически перекрывает роль других этиологических факторов. Среди выкуривающих 20—25 сигарет в день стираются различия связанные с воздействием иных патогенетических факторов (с профессионально-производ­ственными вредностями, загрязнением атмосферы и пр.). При обострении ХБ основное значение имеет инфекция (респираторные вирусы, микоплазма пневмонии, пневмокок­ки, палочка инфлюэнцы и др.).

ХБ обычно начинается с гиперсекреции и гиперплазии слизистой оболочки брон­хов в результате раздражения полютантами. Для патоморфологической картины ХБ типична перестройка (метаплазия) эпителия бронхов из цилиндрического в много­слойный плоский, изменение соотношения реснитчатых и бокаловидных кле­ток. Число последних увеличивается, резко возрастает секреция ими сли­зи. В реснитчатых клетках происходит увеличение количества лизосом и апи­кальных вакуолей. Избыток секретируемой слизи реадсорбируется реснитчатыми клет­ками. Вследствие этого нарушается их функция — удаление слизи с помощью коор­динированного движения ресничек; отмечается гибель клеток реснитчатого эпителия. При воздействии инфекционного фактора в этих условиях на слизистой оболочке срав­нительно легко развивается воспалительный процесс, обычно катаральный.

Указанные изменения в слизистой оболочке бронхов развиваются у курильщиков табака постепенно, на протяжении ряда лет и первоначально проявляются небольшим кашлем (обычно по утрам) с отделением незначительного количества мокроты слизи­стого характера. Кашель от курения («кашель курильщика») становится для челове­ка привычным, не вызывающим особого беспокойства и, как правило, не служит по­водом для обращения к врачу. Процесс на этой стадии — предбронхита [8] — еще обратим, так как при прекращении курения табака возможно обратное развитие изме­нений в слизистой оболочке бронхов. К сожалению, абсолютное большинство куриль­щиков табака не обращает внимания на появление кашля: привыкает к нему и про­должает курить. Кашель у них становится более частым (не только по утрам, но и в течение дня) и продолжительным. В прохладное время года (поздней осенью, ранней весной) эти люди более подвержены действию простудных факторов внешней среды. У них чаще развиваются острые респираторные заболевания с поражением бронхов, имеющие затяжной характер, вследствие чего снижаются защитные функции слизис­той оболочки дыхательных путей к экзогенной и эндогенной (в том числе условно- патогенной) инфекции. В этот период кашель усиливается, мокрота отделяется с трудом, приобретает слизисто-гнойный характер.

По мере прогрессирования процесса такие обострения повторяются все чаще, утра­чивая сезонный характер. В эти периоды существенно нарушается самочувствие и теряется работоспособность, появляется одышка при физической нагрузке. Постепенно одышка становится привычной; с годами нарастают и другие проявления легочной, а позднее и сердечной недостаточности.

На каком же этапе курильщик табака становится больным ХБ? Используя крите­рии группы экспертов ВОЗ, можно ответить на этот вопрос так: когда кашель с отде­лением мокроты продолжается не менее 3 месяцев в году в течение не менее 2 лет, причем это не связано с иными поражениями бронхолегочного аппарата и других органов. Описанный вариант развития ХБ следует считать наиболее частым. Другим вариантом является развитие ХБ после неизлеченного острого бронхита, в связи с чем длительное время (более месяца) сохраняются, а в последующем вновь повторя­ются (обостряются) основные проявления болезни. С указанных позиций диагностика ХБ не представляет сложности, она вытекает из правильной оценки трех основных симптомов — кашля, мокроты и одышки. Их сочетание по существу и определяет две основные формы ХБ: с поражением крупных бронхов (необструктивный) и мелких бронхов (обструктивный). Для хронического необструктивного бронхита (ХНБ) харак­терен кашель с отделением мокроты и без нее, но без одышки. Анализ клинико-спирографических данных, полученных в течение многолетних наблюдений за одними и теми же больными ХБ в порядке диспансерного курирования, позволяет выделить две разновидности ХНБ: а) функционально стабильный с преимущественным поражением крупных бронхов и с относительно благоприятным прогнозом; б) функционально не­стабильный, при котором к первоначальному поражению крупных бронхов в последую­щем присоединяется поражение мелких бронхов обструктивного характера, обусловли­вающее относительно худший терапевтический прогноз.

Для хронического обструктивного бронхита (ХОБ) характерен кашель с мокротой или без jîee и одышка, которая у больных ХБ является следствием нарушения брон­хиальной проходимости в результате обструкции бронхов (наблюдающейся преиму­щественно при поражении мелких бронхов).

ХБ обычно начинается с поражения крупных (проксимальных) бронхов; в после­дующем может присоединиться поражение мелких (дистальных) бронхов. Этому соот­ветствует клиническая эволюция основных симптомов, когда к кашлю, обычно с мокротой, присоединяется одышка. Она знаменует появление обструкции, утяжеление состояния больных и ухудшение терапевтического прогноза, так как обструкция при­водит к формированию вторичной обструктивной эмфиземы легких, легочной гипертен­зии, легочного сердца, хронической легочной и сердечной (правожелудочковой) недо­статочности. Менее известно первоначальное поражение мелких бронхов, когда забо­левание (дистальный бронхит) начинается с одышки [9]. На практике это встречает­ся не так уж редко — до 1/4 всех случаев ХОБ. При таком дебюте заболевания чаще думают о первичном поражении сердца, о пороке сердца. Следует помнить, что в мел­ких бронхах нет «кашлевых» рецепторов и обструкция на этом уровне проявляется лишь одышкой, но при последующем распространении воспалительного процесса в проксимальном направлении и поражении крупных бронхов, имеющих «кашлевые» рецепторы, болезнь приобретает более типичные черты, появляются кашель и мокро­та. Появление (или присоединение) обструкции прогностически всегда неблагоприятно. Поэтому следует помнить и учитывать сравнительно ранние признаки ее: 1) одышку при физической нагрузке и переходе из теплого помещения в холодное; 2) мучитель­ный коклюшеподобный кашель с отделением небольшого количества мокроты; 3) уд­линение фазы выдоха при спокойном и форсированном дыхании; 4) музыкальные (свистящие) хрипы низкого тембра на выдохе.

Клиническое обследование больных ХОБ в процессе лечения позволяет выделить 7 вариантов обструкции в зависимости от клинических особенностей, вызывающих ее факторов и патогенетических механизмов. Четыре из выделяемых вариантов (воспа­лительный, с преобладанием спастического компонента, дискринии, гиперпластических изменений слизистой) являются, по-видимому, ведущими, а три (преобладание дискинетических нарушений, эмфизематозный и гемодинамический) — добавочными. У каждого больного ХОБ, как показал опыт нашей работы, удается выявить индивиду­альное сочетание механизмов обструкции, ее главные и второстепенные механизмы. При наличии у больных ХОБ, помимо бронхоспазма, других признаков аллергии мы расцениваем это состояние как предастму, отмечая это в диагнозе.

Особое значение имеет объективизация обструктивных нарушений легочной вен­тиляции с помощью функциональных методов исследования [1, 2, 4]. Обструктивные нарушения в бронхах крупного калибра выявляются уже при спирографии и пневмо- тахометрии, а в бронхах мелкого калибра — с помощью сравнительно более доступ­ных конвекционных методов, позволяющих оценить структуру общей емкости легких. Во ВНИИ пульмонологии с этой целью используется также метод общей плетизмогра­фии [4, 6]. Результаты функциональных методов исследования приобретают особую важность в динамике наблюдения за больными на протяжении лечения и под влия­нием его. Функциональный компонент обструкции может быть выявлен с помощью фармакологических проб [2] (пневмотахометрия до и после введения бронхоспазмоли­тических средств — адреналина, атропина, беротека и др.).

Среди других дополнительных (лабораторных) методов исследования наибольшую диагностическую ценность имеет бронхоскопия [7]. Она дает возможность установить характер и локализацию воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов. Важное значение для диагноза и прогноза имеет цитологическое исследование полу­ченных при бронхоскопии промывных вод бронхов, а также биопсия слизистой обо­лочки. Посев содержимого бронхов позволяет определить характер микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Возможности рентгенологического исследования для раннего диагноза -хронического бронхита обычно переоцениваются. На ранних стадиях ХБ рентгенологически выявляющиеся изменения обычно отсутствуют, и это может быть использовано в ка­честве критерия дифференциальной диагностики, в частности с хронической пневмо­нией, при которой обнаруживается очаговый пневмосклероз в фазе ремиссии и вос­палительная инфильтрация легочной ткани в этой зоне в фазе обострения. На позд­них стадиях ХОБ определяются признаки легочной гипертензии, обструктивной эмфи­земы легких, легочного сердца. Бронхография при катаральном обструктивном брон­хите, не давая дополнительной диагностической информации, обычно резко ухудшает состояние больного, провоцируя усиление легочной недостаточности. При гнойном ХБ бронхография имеет дифференциально-диагностическое значение для исключения брон­хоэктазов. Проводить ее следует после достаточной санации бронхов и соответствую­щей премедикации при наличии обструктивных нарушений вентиляции. При ХОБ для диагностики легочной гипертензии и гиперфункции правого желудочка сердца щелесообразно проводить развернутое ЭКГ-исследование с учетом признаков Соколо­ва—Лайона и рассчитывать период диастолического расслабления правого желудочка сердца по номограмме Бурстина [3]. Эти методы доступнее других.

Таким образом, по комплексной клинико-бронхологической и функциональной характеристике мы различаем ХБ: а) катаральный и гнойный; б) необструктивный и обструктивный. Примеры формулировки диагноза: 1. Хронический катаральный необ­структивный бронхит, фаза обострения (микоплазменной этиологии). 2. Хронический катаральный обструктивный бронхит, фаза обострения (пневмококковой этиологии). Значительные нарушения легочной вентиляции. Легочная недостаточность (ЛН) II степени. 3. Хронический гнойный обструктивный бронхит, фаза обострения (вирусно­стафилококковой этиологии). Резкие нарушения легочной вентиляции. ЛН III степени; 4. Хронический катаральный обструктивный бронхит, фаза обострения „ (вирусно­стрептококковой этиологии). Предастма. Значительные нарушения легочной вентиля­ции. ЛН II степени.

Лечение больных ХБ должно быть комплексным [5]. При наличии полютантов производственного характера необходимо трудоустроить больного. Больные ХБ не должны курить табак; им также нельзя постоянно пребывать в помещении, где много' курят. В противном случае ХНБ перейдет в ХОБ с прогрессирующей легочной недо­статочностью, лечение которой бесперспективно. Это основное условие лечения дол­жен хорошо знать лечащий врач и довести до сведения больного, ибо «нет спасения для больного хроническим бронхитом — курильщика табака» (Садул).

Для предупреждения повторных обострений необходимо упорное и, по возможно­сти, радикальное лечение очагов инфекции в верхних дыхательных путях (синуситов,, тонзиллитов и др.). Очень важно наладить носовое дыхание или выработать привыч­ку к нему. Большое значение имеют различные методы санации бронхиального дерева, включая повторные лечебные бронхоскопии (особенно при гнойном бронхите), катете­ризации трахеи и бронхов, лечебные ингаляции и аэрозольтерапия. Все это способ­ствует улучшению дренажной функции бронхов и должно проводиться регулярно. По­лезна также регулярная лечебная гимнастика с проведением статических и динами­ческих дыхательных упражнений и постурального дренажа по показаниям.

При обострениях воспалительного процесса необходима антибактериальная тера­пия. Мы применяем предпочтительно антибиотики более широкого спектра действия: тетрациклины (2 г в сутки за 4—6 раз), ампициллин (2—3 г в сутки за 3—4 ра­за), левомицетин (2—3 г в сутки за 4 раза) и др. Из числа сульфаниламидов используем депо-препараты: сульфапиридазин 1—2 г в сутки, сульфадиметоксин 1 —1,5 г в сутки; из производных хиноксалина — хониксидин (по 0,15 г 3 раза в сутки), диоксидин 5 —10 мл 1% раствора в ингаляциях 2—3 раза в сутки). Несомненную пользу оказывают ингаляции сока чеснока или лука (сок разводят 0,25% раствором новокаина 1 : 2 или 1 : 3), но они противопоказаны при склонно­сти к бронхоспазму.

Хорошие результаты дает эндобронхиальное введение 10% сульфаленмеглюмина (по 5 мл, в среднем 10 введений на курс) и сульфамонометоксина в ампулах (по 5 мл). При склонности к бронхоспазму предварительно после анестезии бронхиального дерева 2,4% раствором тримекаина вводим 1 мл 5% раствора эфедрина. У больных с. обильным гнойным содержимым в бронхах введению указанных препаратов обычно предшествует промывание бронхиального дерева раствором фурацилина 1:5000.

С целью противовоспалительного действия мы обычно назначаем аспирин, хло­ристый кальций и др. При вязкой мокроте применяем ферменты (трипсин, химопсин, рибонуклеазу и др.) эндобронхиально и современные муколитические средства (аце­тилцистеин, бромгексин и др.) эндобронхиально и внутрь. Лучшему отделению мокро­ты способствуют и широко известные отхаркивающие средства — термопсис, алтей, 3% йодистый калий в виде настоев, растворов от 6—8 до 10 раз в день. Разжиже­нию и лучшему отделению мокроты благоприятствует обильное горячее питье.

Всем больным ХБ в фазе обострения следует назначать витамины (для коррекции их дефицита в связи с воспалительным процессом, применением антибиотиков и пр. и для стимуляции неспецифической резистентности организма): С — по 300—600 мг в сутки, А — по 3 мг, или 9900 ME в сутки, группы В (тиамин, рибофлавин, пири­доксин) — по 0,03 г в сутки на протяжении всего периода лечения. Во все периоды года необходимо полноценное питание с достаточным количеством белка и провитами­нов (особенно А).

Для воздействия на бронхоспастический компонент обструкции используются ши­роко известные бронхоспазмолитические препараты — адреномиметики, холинолитики, селективные стимуляторы адренорецепторов, производные пурина (эфедрин, алупент, беротек, эуфиллин и др.). При стойких симптомах обструкции, признаках аллергии приходится применять кортикостероиды. Мы стараемся по возможности ограничиться: сравнительно короткими их курсами (до 2 нед). Наиболее распространенный препа­рат преднизолон — назначаем в первоначальной дозе 25—30 мг в сутки с после­дующим снижением дозы. Другие кортикостероиды используем в эквивалентных дозах. Эндобронхиально (в инстилляциях или в ингаляциях) используем гидрокортизон по 25—50 мг на одно введение.

Больные ХБ нуждаются в регулярном превентивном лечении, которое надо прово­дить с учетом ведущих механизмов патогенеза, сопутствующих заболеваний, возраста больного, условий его труда.

×

About the authors

A. N. Kokosov

All-Union Scientific Research Institute of Pulmonology M3 USSR

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Therapy of Nonspecific Lung Diseases

Russian Federation

N. I. Aleksandrova

All-Union Scientific Research Institute of Pulmonology M3 USSR

Email: info@eco-vector.com

Department of Therapy of Nonspecific Lung Diseases

Russian Federation

References

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

© 1980 Kokosov A.N., Aleksandrova N.I.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies