Two-stage correction of circulating blood volume in pregnant women suffering from late toxicosis

Abstract

In women with a severe form of late toxicosis of pregnant women, a decrease in the volume of circulating blood, plasma, globular volumes, total circulating proteins and total circulating hemoglobin was found. Intensive therapy, including sedative, antihypertensive, alkalizing agents, replacement solutions (rheopolyglucin, hemodez, protein substitutes), had a beneficial effect on the volumetric parameters of the blood, which led to the leveling of the main volemic parameters and a decrease in pathological hemoconcentration.

Full Text

У женщин с тяжелой формой позднего токсикоза беременных уста­новлено снижение объема циркулирующей крови, плазматического, глобулярного объемов, общих циркулирующих белков и общего циркулирующего гемоглобина. Интенсивная терапия, включающая седативные, гипотензивные, ощелачивающие сред­ства, замещающие растворы (реополиглюкин, гемодез, белковые заменители), оказы­вала благоприятное воздействие на объемные параметры крови, что приводило к выравниванию основных волемических показателей и уменьшению патологической гемоконцентрации.

Ключевые слова: поздний токсикоз беременных, интенсивная терапия, объем циркулирующей крови.

Библиография: 7 названий.

Среди многообразных изменений гомеостаза при позднем токсикозе беременных на определенном этапе заболевания ведущей становится гиповолемия, которая, вызывая увеличение периферического сопротивления и нарастание гидростатического давления крови, приводит к ухудшению микроциркуляции в маточно-плацентарном комплексе [4, 6]. Эти нарушения требуют патогенетически обоснованной терапии.

Арсенал лекарственных препаратов, используемых в борьбе с поздними токсико­зами беременных, значительно расширился, и в настоящее время предпочтение от­дано комплексной интенсивной терапии [2—4]. Однако вопросы этапности назначе­ния лекарственных средств в зависимости от тяжести клинических проявлений позд­него токсикоза и эффективности корригирующих мероприятий изучены недостаточно. Целью нашей работы являлось определение волемических нарушений в зависи­мости от тяжести нефропатии, выработка поэтапной корригирующей терапии заболе­вания и оценка эффективности влияния лечебных мероприятий на объемные пара­метры крови.

Исследования проводили до начала интенсивной терапии, во время ее проведения и по окончании. Группу больных составили 15 женщин с нефропатией II и III сте­пени тяжести в третьем триместре беременности. Степень тяжести их состояния мы устанавливали по схеме, предложенной Н. С. Бакшеевым (1968).

У каждой больной определяли объем циркулирующей крови (ОЦК) колориметри­ческим методом с использованием красителя Эванс-синий Т-1824, плазматический и глобулярный объем (ПО и ГО), объем циркулирующих белков (ОЦБ) и объем цирку­лирующего гемоглобина (ОЦГ); производили пересчет перечисленных параметров, кроме ОЦБ и ОЦГ, на один килограмм массы тела с вычетом массы плодного яйца. Кроме того, у каждой беременной определяли средние должные величины объем­ных параметров крови с учетом массы тела. Для этого средние показатели, вычислен­ные для здоровых беременных данного срока беременности в пересчете на 1 кг массы тела, умножали на массу тела беременной с вычетом массы плодного яйца. В даль­нейшем дефицит ОЦК и его компонентов определяли по истинным и должным величи­нам.

Оказалось, что у всех беременных при нефропатии II и III степени были значи­тельно снижены ОЦК и его компоненты. Если при нормально протекающей беремен­ности средний объем циркулирующей крови составил 80,3 ± 2,3 мл/кг, ПО — 51,1 ± 1,4 мл/кг, ГО — 29,7 ± 1,0 мл/кг, ОЦБ — 223,7 мл, ОЦГ — 566,4 ± 27,5 г, то при нефропатии они были равны соответственно 66,0 ± 3,88 мл/кг; 43,0 ± 4,3 мл/кг; 23,0 ± 3,47 мл/кг; 189,1 ± 6,91 мл; 512,6 ± 25,1 г (Р<0,001).

Комплексную интенсивную терапию проводили в два этапа. Все лечебные меро­приятия назначали с учетом тяжести состояния больной, выявленных дефицитов объемных параметров крови и индивидуальной реакции на вводимые препараты.

Первый этап лечения имел целью снятие спазма сосудов периферического крово­обращения, снижение гипертензивного синдрома, что способствовало подготовке со­судистого бассейна к предстоящей инфузионной терапии. При поступлении в стацио­нар больных помещали в специализированную палату патологии беременных.

Лечебные мероприятия начинали с внутримышечного введения 2 мл седуксена для создания эмоционального покоя. Через 30 мин после инъекции седуксена начинали магнезиальную терапию по схеме Бровкина. Сульфат магния вводили через 4 или 6 ч в зависимости от тяжести состояния больной.

Больным с нефропатией III степени при ярко выраженном гипертензивном син­дроме одновременно с инъекцией седуксена вводили 2 мл 2% раствора промедола. Как правило, снижение АД наблюдалось в первые 6—8 ч пребывания больной в стационаре.

Достигнутый в результате терапии по схеме Бровкина гипотензивный эффект в дальнейшем закрепляли введением 1 — 2 мл 2,5% раствора аминазина внутримышеч­но 2 раза в сутки — утром и вечером. При недостаточно стойком эффекте терапии по схеме Бровкина утром одну из инъекций аминазина производили в вену, но в по­ловинной дозе (25 мг) в 20 мл 40% раствора глюкозы медленно, в положении боль­ной лежа. На ночь же доза аминазина оставалась прежней (50 мг), препарат вводили в мышцу с 2 мл седуксена. Днем концентрацию гипотензивных средств поддержива­ли однократным или двукратным введением дибазола (2 мл 2% раствора) с изове- рином (2 мл 2% раствора) внутримышечно. После окончания терапии по схеме Бров­кина всем больным ежедневно вводили одномоментно в вену 40 — 60 мл 40% раство­ра глюкозы, 10 мл 7% раствора аскорбиновой кислоты, 50 мг кокарбоксилазы и назначали вдыхание увлажненного кислорода.

Учитывая скрытую анемию у всех больных, на первом этапе лечения, мы начина­ли комплекс антианемической терапии, включая в него витамин В12, препараты желе­за и фолиевую кислоту.

На первом этапе лечебных мероприятий мы не применяли диуретических препа­ратов, так как они способствуют уменьшению и без того сниженного плазматического объема, усугубляют гиповолемию и гемоконцентрацию, повышают возможности тромбоэмболических осложнений [5, 7]. Продолжительность 1 этапа лечения — от 2 до 4 сут.

Задачей второго этапа лечения являлось усиление гипотензивного эффекта, улуч­шение реологических свойств крови, дезинтоксикация, нормализация микроциркуля­ции в жизненно важных органах, восстановление нарушенных объемов циркулирую­щей крови и улучшение функциональной способности почек.

В первые 2—3 сут второго этапа больным вводили 40% раствор глюкозы (100 мл) с инсулином, раствор новокаина и щелочи, кокарбоксилазу, раствор аскор­биновой кислоты, гемодез и в небольших дозах лазикс (40 мг внутривенно). Для поддержания гипотензивного эффекта перед трансфузией вводили в вену 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Объем вводимой жидкости в первые дни не превышал 400— 500 мл. Если суточный диурез был недостаточным, общий объем жидкости оставляли прежним, но дозу лазикса увеличивали до 80 мг. Если больная реагировала на вво­димый объем жидкости адекватным увеличением диуреза, терапию несколько изменя­ли: объем жидкости увеличивали до 800 мл за счет введения 400 мл реополиглюкина. В условиях подготовленного сосудистого русла и адекватного диуреза введение реополиглюкина обеспечивало увеличение жидкой части крови за счет притока жид­кости из внесосудистого пространства, что в свою очередь способствовало снижению отечного синдрома и увеличению объемных параметров крови, улучшению крово­снабжения жизненно важных органов путем улучшения микроциркуляции в них при уменьшенном общем периферическом сопротивлении.

Во время введения реополиглюкина гипотензивная терапия усиливалась внутри­венным введением аминазина, седуксена и папаверина.

При достаточно выраженном благоприятном влиянии лечения на организм боль­ной (снижение АД, отсутствие жалоб, хороший сон) на следующий день ограничивали терапию введением гипотензивных препаратов и 40 мг лазикса в мышцу.

После суточного перерыва приступали к повторному вливанию в вену жидкости, объем которой увеличивали до 1200 мл. Проводимую терапию сочетали с введением маннитола. Одновременно с этим в целях коррекции белкового и аминокислотного обмена назначали введение раствора гидролизата казеина, способствующего удержа­нию жидкой части крови в сосудистом русле. В дальнейшем этот белковый препарат заменяли на раствор альбумина. С началом коррекции белкового дисбаланса доза вводимой жидкости постепенно снижалась до 800—600—500 мл. Введение белко­вых препаратов сочетали с применением гипотензивных средств (эуфиллин, папаве­рин, седуксен внутривенно; дибазол, аминазин внутримышечно).

Во время введения жидкости в вену всем больным продолжали оксигенотерапию. Дозу лазикса на этом этапе лечения определяли индивидуально, в зависимости от диуреза, гипертензивного синдрома и объемных параметров крови, однако она была не меньше 40 мг и не выше 120 мг.

В результате лечения выявилась положительная динамика в выравнивании воле­мических показателей: достоверное увеличение ОЦК до 74,0 ± 2,6 мл/кг, ПО до 46,2 ±2,35 мл/кг, ГО до 27,8 ± 0,53 мл/кг, ОЦБ до 214,4 ± 7,65 мл и ОЦГ до 567,7 ± 18,2 г. У всех больных отмечалось улучшение общего состояния, снижение гипертензивного синдрома, уменьшение и исчезновение отеков. Длительность II эта­па лечения составляла от 8 до 12 дней.

Таким образом, поэтапная интенсивная терапия улучшает состояние беременных, страдающих тяжелыми формами позднего токсикоза, приводит к выраженному сни­жению гипертензивного синдрома, уменьшению и исчезновению отеков; под ее влия­нием происходят отчетливые сдвиги к выравниванию нарушенных волемических па­раметров, которые, однако, не достигают уровня, характерного для здоровых бере­менных.