Conference on atherosclerosis dedicated to the 80th birthday of Academician N.N. Anichkov

Abstract

More than 1000 scientists and practitioners from 40 cities of all Union republics took part in the conference.

Full Text

В работе конференции приняло участие свыше 1000 ученых и практических врачей из 40 городов всех союзных республик.

Был зачитан доклад академика H. Н. Аничкова, написанный им за месяц до смерти. На основе анализа собственных материалов и исследований руководимого им коллектива H. Н. Аничков считает, что атеросклероз может возникнуть и достигнуть значительных степеней своего развития при немного повышенной и даже при нормальной холестеринемии алиментарного происхождения. Отстаивая комбинационную теорию атеросклероза, он подчеркивает, что холестерину в связи с другими липидами принадлежит важная, но не изолированная роль в происхождении атеросклероза. Для правильного понимания патогенеза заболевания он считает необходимым учитывать целый ряд как способствующих, так и препятствующих развитию атеросклероза моментов. В плане дальнейших исследований он ставит одной из ближайших задач воспроизведение атеросклероза артерий в более естественных условиях, применяя не столь резкие воздействия, как это большей частью до сих пор делалось. Для этого он считает возможным, наряду с введением с пищей некоторого количества холестерина, применять дополнительные усиливающие и способствующие воздействия, которые обычно имеют место в человеческой жизни.

Проф. А. Л. Мясников сделал программный доклад о современном состоянии вопроса патогенеза атеросклероза. Он указал, что основные положения комбинационной теории H. Н. Аничкова разделяются большинством ученых. В этом плане А. Л. Мясников обратил внимание на изучение 1) роли неврогенных факторов, 2) нарушений питания и 3) двигательной активности при атеросклерозе. По мнению докладчика, роль неврогенных факторов является ведущей, избыточное питание и ограничение двигательной активности — факторами, способствующими развитию атеросклероза.

В докладе проф. 3. М. Волынского были представлены фактические материалы о роли неврогенных факторов и нарушений питания в патогенезе атеросклероза. Нерациональный пищевой режим с большой перегрузкой холестеринсодержащими продуктами отрицательно влияет на липоидный обмен в любом возрасте. В то же время избыточное питание не является единственным и решающим фактором, обусловливающим заболеваемость атеросклерозом. Нарушения холестеринового обмена и развитие атеросклероза могут возникать даже при крайне ограниченном питании в зависимости от нарушений регулирующих механизмов. В клинике это находит отражение в развитии тяжелых форм атеросклероза после психических травм при накоплении отрицательных эмоций. Вслед за биохимическими и морфологическими изменениями сосудов наступают функциональные нарушения в виде ангиоспазмов. Их развитие и лечение в значительной степени определяются состоянием регуляторных механизмов, в частности, неврогенными влияниями.

М. К. Микушкин, А. И. Серанова и П. С. Хомуло также подчеркивали роль неврогенных факторов в патогенезе экспериментального атеросклероза.

И. А. Рывкин на материале массового обследования людей разных возрастных и профессиональных групп подчеркнул роль избыточного употребления животных. Жиров и недостаточной физической активности в развитии атеросклероза. У работников физического труда заболеваемость коронарным атеросклерозом оказалась ниже.

Проф. H. Н. Горев подчеркнул, что у старых животных нарушения липидного и белкового обмена дри кормлении их холестерином оказываются более глубокими, чем у молодых.

В ряде докладов освещалась роль эндокринных желез в патогенезе атеросклероза. В частности, в докладе проф. Л. А. Мясникова подчеркивалось, что нарушение функции щитовидной железы в сторону ее угнетения способствует развитию атеросклероза. Проф. И. М. Ганджа в клинике и эксперименте обнаружил нарушения функции коры надпочечников, а А. И. Серанова в экспериментальных условиях нашла, что удаление сексуальных желез у животных способствует развитию атеросклероза.           

Много докладов было посвящено нарушениям обменных процессов при атеросклерозе и его осложнениях (А. А. Покровский и В. Л. Шеблецов, Б. В. Ильинский и В. И. Петровский, А. Л. Михнев и Н.А. Гватуа, И. В. Чанишвили и Г. Т. Мамаладзе, А. И. Хомазюк, Т. В. Фетисова с соавт., В. Ф. Зайцев с соавт и многие другие).

Ряд сообщений касался взаимосвязи между нарушением содержания микроэлементов и липидного обмена.

Проф. Л. М. Рахлин, Л. А. Лушникова и И. П. Арлеевский (Казань) показали, что в условиях экспериментального атеросклероза уменьшается содержание меди в плазме крови и магния в плазме и цельной крови в период кормления кроликов холестерином. Через три месяца после прекращения дачи холестерина концентрация меди в плазме превысила первоначальный уровень, а уровень магния в крови и плазме почти достиг нормы. Авторы установили, что изменения в содержании меди и магния находятся в известной корреляции с изменениями в липидном обмене, а также с динамикой содержания тиреотропного гормона и липомобилизующего фактора гипофиза.

Проф. Г. X. Довгялло, В. В. Горбачев и И. С. Гулько установили понижение содержания цинка, железа и магния в плазме крови больных атеросклерозом и повышение содержания марганца и хрома, а также увеличение содержания кобальта и цинка в эритроцитах. Авторы установили прямую коррелятивную зависимость между уровнем цинка, содержанием сульфгидрильных групп и альбуминов и обратную зависимость их с липидами и содержанием витамина А в плазме крови больных.

Проф. Л. Т. Малая, А. А. Берестов и И. Ф. Шустваль установили при атеросклерозе уменьшение содержания магния, калия и увеличение натрия в сыворотке крови. Эти изменения шли параллельно повышению в сыворотке крови содержания холестерина, бета-липопротеидов, бета-глобулинов и понижению концентрации альбуминов и альфа-липопротеидов. По мере снижения содержания калия и магния в сыворотке крови уменьшается их суточное выделение с мочой. На основании проведенных исследований авторы дали экспериментальное обоснование к применению солей калия и магния для профилактики и терапии атеросклероза.

А. П. Голиков в экспериментальных исследованиях, используя меченый 4-С¹⁴ холестерин, установил взаимосвязь между функциональным состоянием печени и нарушением липопротеидного обмена при экспериментальной гиперхолестеринемии и атеросклерозе. По его данным, изменения в печени предшествуют нарушениям липопротеидного обмена и развитию липоидоза аорты.

Проф. К. И. Цинцадзе с соавт. показали, что нарушение гликогенообразовательной функции печени является предшествующим этапом в развитии экспериментального атеросклероза.

Проф. А. Б. Шахназаров, Н. В. Лукаш и Р. А. Каганович у 86,8% больных атеросклерозом обнаружили морфологические изменения в печени. В условиях же экспериментального атеросклероза при создании оперативным путем искусственного препятствия оттоку желчи авторы воспроизводили более выраженные явления липоидоза аорты, чем в контрольной группе животных.

Проф. Е. И. Чазов и Л. Ф. Николаева установили снижение антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови при атеросклерозе. Характерно, что в ранних стадиях атеросклероза в ряде случаев наблюдается компенсаторная активность противосвертывающих механизмов, а в дальнейшем развивается выраженная депрессия их. При атеросклерозе не только снижается содержание антикоагулянтов и лизирующих веществ в крови, но и уменьшаются возможности их защитного компенсаторного увеличения при угрозе возникновения тромбоза.

Повторные «стрессовые» состояния, в отличие от здорового организма, при атеросклерозе очень быстро вызывают депрессию противосвертывающих механизмов и увеличение наклонности к тромбообразованию. При атеросклерозе отмечается зависимость содержания общих липидов и холестерина от содержания гепарина в крови; бета-липопротеидов — от уровня фибринолитической активности крови.

Проф. H. Н. Савицкий представил данные о значении определения скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типа для динамического наблюдения за изменениями упругого состояния сосудистой стенки. По мнению автора, такое изучение может рассматриваться как существенный диагностический прием атеросклеротических изменений сосудов.

К. А. Морозов с помощью механокардиографа системы H. Н. Савицкого установил диагностическую ценность при атеросклерозе определения скорости распространения пульсовой волны парциально на отрезках: 1) сонная артерия — брюшная аорта и 2) нижний отдел брюшной аорты — бедренная артерия. В ряде случаев при атеросклерозе имеется увеличение скорости распространения пульсовой волны на отдельных участках, тогда как при обычных методах ее определения изменений не отмечается.

Для диагностики доклинического периода атеросклероза И. Б. Лихциер с соавторами считают важным использовать сравнительный анализ ЭКГ, ВКГ, рентгеноки- мограмм, скорости распространения пульсовой волны и особенно БКГ больных с контрольной группой здоровых лиц. Авторы обращают внимание на тщательный подбор контрольной группы.

Проф. П. Е. Лукомский считает, что профилактика коронарного атеросклероза должна проводиться с учетом следующей схемы. Правильное воспитание с детства и в частности физическая активность во всех возрастных периодах жизни. Правильная организация труда, быта и отдыха. Рациональное питание. Фармакотерапия (препараты ненасыщенных жирных кислот, некоторые витамины и другие медикаментозные средства). Диспансерное наблюдение за определенными группами населения.

В ряде докладов (М. В. Бавина, А. II. Голиков, T. Н. Ловягина, Н. Л. Ястребцова и др.) показано благоприятное влияние ненасыщенных жирных кислот на липидный обмен. В этой связи целесообразно шире внедрять в рацион питания растительные масла (особенно кукурузное) с частичной заменой ими животных жиров.

Э.Г. Парамонова на основании многолетних наблюдений рекомендует проводить диетотерапию у больных атеросклерозом с учетом следующих основных положений:

• влияния на состояние центральной нервной системы. Это достигается назначением определенного пищевого режима, ограничением поваренной соли, а также обогащением диеты продуктами, богатыми солями магния;
• воздействия на липидный обмен путем ограничения животных жиров, обогащения диеты продуктами с большим содержанием балластных веществ, полиненасыщенными жирными кислотами, липотропными веществами (холин, метионин), витамином В₆
• воздействия на свертывающую систему крови и фибринолиз путем ограничения, с одной стороны, животных жиров, а с другой — введения в диету продуктов моря, содержащих в большом количестве микроэлементы йода и марганца;
• воздействия на состояние сосудистой стенки путем обогащения диеты витами? нами С и Р, а также продуктами моря;
• воздействия на гемодинамику путем ограничения поваренной соли и обогащения лечебной диеты продуктами, богатыми солями калия.

Автор подчеркивает, что лечение больных атеросклерозом должно носить строго дифференцированный характер в отношении качества диеты с учетом усиления воздействия в направлении наибольших нарушений, выявленных в результате клинических наблюдений.

Проф. С. В. Аничков с соавт. представил материалы по экспериментальному обоснованию и клиническому применению ряда нейротропных средств (фепрацет, тифен, дифацил, бензогексоний и др.) с учетом их воздействия на липидный обмен при атеросклерозе.

 В ряде сообщений подчеркивалось положительное лечебное действие радиоактивного йода (В. П. Ткачев), кислорода (В. А. Лисовский), витамина В₆ (А. П. Голиков), никотиновой кислоты (T. Р. Петрова), атромида (Л. В. Баранова) и некоторых других препаратов.