Influence of dysentery intoxication on redox processes and external respiration

Cover Page


Cite item

Abstract

The study of the nature of redox processes in the patient's body makes it possible to delve deeper into the pathogenesis of the disease and approach a targeted and scientifically based pathogenetic treatment.

Full Text

Изучение характера окислительно-восстановительных процессов в организме больного дает возможность глубже вникнуть в патогенез болезни и подойти к целенаправленному и научно обоснованному патогенетическому лечению.

Для суждения об интенсивности окислительно-восстановительных процессов у больных дизентерией мы определяли у них коэффициент недоокисления мочи и параллельно некоторые показатели функции внешнего дыхания.

Коэффициент недоокисления мочи (КН) представляет собой отношение количества вакатного кислорода мочи (V — О2) к общему азоту мочи и является суммарным показателем характера окислительно-восстановительных процессов в организме (Müller, 1927). V — О2 мочи — это то количество кислорода в граммах, которое необходимо для полного окисления неокисленных и недоокисленных продуктов обмена, выделяемых почками в единицу времени. В нормальных условиях КН мочи в среднем составляет 1,2—1,6, а при снижении окислительно-восстановительных процессов он повышается. По нашим данным, средняя величина КН мочи в норме равна 1,350. V — О2 в суточной моче нами определялся по микрометоду Б. М. Брина, общий азот мочи — методом титрования, описанным Р. И. Векслер, хлориды мочи — методом Мора.

Под нашим наблюдением было 87 больных острой дизентерией в возрасте от 14 до 64 лет. У 29 больных заболевание протекало легко, у 22 —тяжело, и у 36 — средней тяжести. У 38% больных из испражнений были высеяны дизентерийные палочки. Для наших исследований подбирались больные с четко выраженной клинической картиной болезни и характерными для дизентерии изменениями слизистой дистального отдела толстого кишечника.

Все больные получали одинаковое питание и антибактериальную терапию по обычной схеме в 1 или 2 цикла.

У каждого больного сделано от 2 до 4 исследований: до 5 дня от начала заболевания, с 6 по 10 день болезни и перед выпиской. Весь полученный материал обработан дисперсионным методом статистического анализа.

При тяжелой форме острой дизентерии с признаками общей интоксикации в начале заболевания наблюдается резкое повышение КН мочи. Средний показатель его в этом периоде болезни равнялся 2,211. При сравнении с нормой разница оказалась в высшей степени достоверной (Ѳ = 52,483). В последующие дни болезни КН мочи продолжал увеличиваться (2,348) и к периоду выписки из стационара оставался еще на высоком уровне (2,059).

V — О2 в 1 мл мочи в норме= 10,152 мг/мл, а в первые дни болезни при тяжелой форме дизентерии составляло в среднем 17,643 мг/мл. Разница этих величин имеет высшую степень достоверности (Ѳ = 79,558). В это же время концентрация общего азота мочи повышается незначительно — 8,071 мг/мл (при норме= 7,760 мг/мл).

Суточное выделение как V — О2, так и общего азота мочи, по сравнению с нормой, в этот период было резко снижено в связи с нарушением водно-солевого обмена. Суточный диурез до 5-го дня болезни при тяжелой форме в среднем составлял 529 мл. Поэтому в начале болезни происходит задержка выделения, а следовательно, накопление в организме недоокисленных продуктов обмена.

В последующие дни болезни с улучшением общего состояния больных и увеличением суточного диуреза концентрация V — О2 снижалась, а суточное его количество в моче увеличивалось. К периоду клинического выздоровления концентрация V — О2 установилась в пределах нормы — 10,024 мг/мл при суточном диурезе 1163 мл. Концентрация общего азота мочи в это время снижалась до 5,136 мгімл. Таким образом, в периоде реконвалесценции КН мочи был повышен за счет значительного снижения концентрации общего азота в суточной моче. Однако повышенный КН мочи как в начале заболевания, так и в период реконвалесценции у больных с тяжелым течением болезни является показателем снижения окислительных процессов в организме.

По литературным данным, при дизентерии снижается выделение общего азота почками в течение всего периода болезни и перед выпиской из больницы уровень его редко приходит к норме. Особенно выражено снижение выделения конечного продукта азотистого обмена — мочевины, составляющей в норме 80—90% азота мочи, в то время как уровень выделения с мочой аминокислот, аммиака и др. продуктов азотистого обмена повышается.

Если учесть, что вакат О2 мочевины равен нулю, а другие продукты азотистого обмена дают высокий уровень его, то становится понятной причина увеличения КН мочи у больных с пониженным выделением мочевины почками.

Располагая данными суточного диуреза у больных острой дизентерией в динамике заболевания и суточным выделением хлоридов с мочой, мы можем также отметить выраженное нарушение водно-солевого обмена. У больных с тяжелым течением заболевания в первые дни болезни суточный диурез резко снижен, в среднем до 529 мл, а в периоде выздоровления устанавливается в пределах нормы 1163 мл. Хлориды мочи[1] в начале заболевания составляют в среднем 2,954 г в сутки, при норме = 12,806 а (Ѳ = 108,651). В периоде выздоровления количество выделяемых хлоридов приходит к нормальному уровню —11,271 г (Ѳ = 2,149) разница недостоверна.

У больных острой дизентерией при средней и легкой формах заболевания нами наблюдались те же общие закономерности изменения суточного диуреза, выделения хлоридов и общего азота, динамики уровня V — О2 и КН мочи. Однако у этих групп больных степень нарушения окислительно-восстановительных процессов и водно-солевого обмена была выражена меньше. Причем у больных легкой формой в течение заболевания почти все средние показатели результатов исследования незначительно выходили за пределы нормы, а к периоду выписки из стационара у большинства реконвалесцентов становились нормальными.

Таким образом, полученные нами данные показали, что чем тяжелее протекает заболевание, тем больше выражено нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме. Кроме того, при тяжелом и средней тяжести течении болезни к периоду клинического выздоровления окислительно-восстановительные процессы не нормализуются.

На характер окислительно-восстановительных процессов в организме оказывает влияние функция внешнего дыхания, т. к. при патологических состояниях от ее компенсаторных способностей будет зависеть удовлетворение повышенной потребности организма в О2 и выведение во внешнюю среду СО2. По уровню поглощения О2 и выделения СО2 легкими и их соотношению (дынательный коэффициент) можно также косвенно судить об интенсивности окислительных процессов в динамике заболевания.

Учитывая это обстоятельство, мы параллельно с определением КН мочи проводили у тех же больных исследования функции внешнего дыхания аппаратом закрытого типа АООВ Казанского СКТБ (М. И, Абдрахманов, 1957). Контролем служили 42 исследования функции внешнего дыхания у здоровых людей при соблюдении условий определения основного обмена.

О легочной вентиляции мы судили по минутному объему дыхания (МОД), коэффициенту использования О2 из 1 литра вентилируемого воздуха (КИ), частоте и объему дыхания.

Ввиду того, что у каждого человека величина МОД зависит от пола, возраста и веса, мы пользовались для сравнения показаниями МОД, выраженными в процентах к должному и рассчитанными на каждого человека отдельно, с учетом этих особенностей. Такой же метод расчета применялся и при сравнении величины минутного поглощения О2 легкими. При исследовании легочной вентиляции у здоровых людей мы получили следующие показатели, принятые нами за норму: МОД =114% по отношению к должному, КИ = 37,9 мл, частота дыхания = 14,7 в 1 мин. Объем дыхания 404,5 мл.

Результаты исследования больных показали что при тяжелом течении дизентерии наблюдается выраженное повышение МОД, особенно в начале заболевания (147%), с последующим снижением его к периоду выздоровления (129%). Повышение МОД в начале болезни связано главным образом с увеличением частоты дыхания (17,9) и понижением коэффициента использования кислорода легкими (КИ = 34,5).

В последующие дни болезни и к периоду выписки из стационара имелась тенденция к снижению уровня МОД, уменьшалась частота дыхания (16,1), увеличивался КИ (35,6), но при этом увеличивался объем дыхания (410 мл), поэтому МОД оставался несколько повышенным по сравнению с нормой.

При дизентерии средней тяжести МОД на всем протяжении болезни оставался на высоком уровне (144—140%).      :

При легкой форме дизентерии средние показатели МОД были ниже, но имели принципиально такую же динамику, как и у тяжелых больных. Однако при легком течении болезни повышение МОД происходило в основном за счет увеличения объема дыхания, что является более физиологичным.

Исходя из полученных данных, мы считаем, что увеличение МОД в течение острой дизентерии является компенсаторным механизмом, с помощью которого легкими обеспечивается повышенная потребность тканей в кислороде.

При изучении функции внешнего дыхания мы особое внимание уделяли показателю минутного поглощения кислорода легкими, количеству выделения СО2 и величине дыхательного коэффициента (ДК).

При тяжелой форме течения дизентерии в начале заболевания поглощение кислорода легкими в 1 мин было повышено и в среднем составляло 110,35% по отношению к должному, при средней тяжести — 107,06% и при легкой—104,6%.

В последующие дни болезни поглощение кислорода легкими снижалось, и в периоде реконвалесценции при тяжелом и средней тяжести течении болезни эти показатели составляли в среднем 101%, а при легком устанавливались в пределах нормы — 96,34%. Полученная нами норма в среднем = 96,20%.

Следовательно, в первые дни болезни при всех формах тяжести острой дизентерии имеет место повышение количества поглощенного О2 легкими, и чем тяжелее течение болезни, тем уровень поглощения его больше. По мере клинического выздоровления поглощение О2 легкими снижается, но к нормальному уровню приходит только при легкой форме течения болезни.

При тяжелой форме течения дизентерии в первые дни болезни количество СОг в 1 мин составляло 183,41 мл, при средней тяжести— 180,75 мл, при легкой-— 188,85 мл. Разница всех этих средних величин при сравнении с нормой (183,52 мл) недостоверна (колебание Ѳ находится в пределах 0,546 и меньше).

В дальнейшем уровень выделения СО2 легкими увеличивался и в периоде реконвалесценции при тяжелой форме болезни составлял в среднем 199,37 мл (0 = ==5,651); при средней тяжести — 202,17 мл (0 = 7,114) и при легкой — 207,50 мл (Ѳ = 9,622) (показатели Ѳ рассчитаны по сравнению с нормой = 183,52 мл, и разница оказалась во всех случаях достоверной).

Таким образом, несмотря на повышенное поглощение О2 легкими и легочную гипервентиляцию, в первые дни болезни количество выделяемого СО2 легкими не превышает нормального уровня и не соответствует количеству поглощенного О2.

Следовательно, в этот период болезни в процессе окисления не образуется должного количества конечных продуктов обмена, в том числе СО2 и воды, что приводит к повышенному накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена.

Это же обстоятельство, т. е. снижение окислительных процессов, мы наблюдали и по увеличению КН мочи, в связи с повышенной концентрацией недоокисленных продуктов обмена, выделяемых почками, о чем было сказано ранее. В периоде реконвалесценции на фоне снижения количества поглощения О2 легкими и снижения легочной вентиляции уровень выделения СО2 увеличивается, что указывает на нормализацию окислительно-восстановительных процессов в этот период. Достоверность такого заключения подтверждается и уменьшением количества недоокисленных продуктов, выделяемых почками к моменту выписки больных из стационара, и соответственно некоторым снижением КН мочи. Кроме того, чем легче протекает заболевание, тем больше выделяется СО2 легкими во все периоды болезни, и тем ниже КН мочи.

Вышеотмеченные изменения характера поглощения О2 и выделения СО2 легкими, несомненно, сказываются на величине дыхательного коэффициента. Причем, чем интенсивнее идут окислительные процессы в организме до конечных продуктов обмена, тем больше выделяется СО2 легкими и тем выше ДК.

Наши исследования показали, что у практически здоровых людей ДК в среднем составляет 0,864, а у больных дизентерией в первые дни болезни при всех формах тяжести ДК снижен, и чем тяжелее протекает заболевание, тем он меньше. При тяжелой форме средняя величина ДК = 0,748 (0= 12,651), при средней тяжести ДК = 0,781 (0 = 8,276), при легкой ДК = 0,783 (0= 10,107). Величина 0 рассчитана при сравнении с нормой и во всех случаях имеет 2 и 3 степень достоверности.

В дальнейшем, при улучшении состояния больных величина ДК увеличивается и в периоде реконвалесценции устанавливается в пределах нормы и выше (0,861— 0,905).

Известно, что количество выделенного СО2 легкими в 1 мин и величина ДК связаны не только с интенсивностью окислительных процессов в организме. Величина этих показателей может зависеть от окисляющихся веществ в организме, от качества принятой пищи и от интенсивности легочной вентиляции (А. Г. Дембо, 1957; Е. М. Беркович, 1964, и др.).

Однако мы считаем, что у наших больных полученные отклонения показателей поглощения О2, выделения СО2 легкими и ДК связаны главным образом с нарушением окислительных процессов, а не с такими побочными влияниями, как гипервентиляция и качество принятой пищи.

Все больные в первые дни болезни получали одинаковое питание, преимущественно молочно-растительную диету, с ограничением жиров. В эти же сроки у больных нами наблюдалась наибольшая легочная гипервентиляция и повышенное поглощение О2 легкими. Все это должно было бы привести к увеличению выделения СО2 легкими и к повышению ДК, в то время как у больных именно в эти сроки на фоне наибольшей гипервентиляции мы получили низкие показатели СО2 и ДК. Если бы не было гипервентиляции, то, по-видимому, эти показатели были бы еще меньше. Следовательно, низкие показатели выделения СО2 легкими и ДК в первые дни болезни связаны с интоксикацией, ведущей к понижению образования таких конечных продуктов обмена, как СО2 и вода.

При улучшении состояния больных и исчезновении явлений интоксикации в организме улучшаются окислительно-восстановительные процессы, снижается уровень поглощения О2 легкими, увеличивается количество выделения СО2 и ДК повышается.

Проведенные нами исследования КН мочи и функции внешнего дыхания указывают на то, что в патогенезе острой дизентерии имеет место снижение окислительно-восстановительных процессов в организме. Это обстоятельство приводит к повышенному образованию, накоплению и выделению почками недоокисленных продуктов обмена.

Однако, в связи с нарушением водно-солевого обмена, в первые дни болезни суточное выделение недоокисленных продуктов с мочой значительно снижено, несмотря на высокую концентрацию их в 1 мл мочи. Чем тяжелее протекает заболевание, тем указанные нарушения выражены сильнее.

Повышение вентиляционной способности легких в течении острой дизентерии мы рассматриваем как один из компенсаторных механизмов, с помощью которого легкими обеспечивается повышенная потребность тканей в кислороде.

Показатели КН мочи и ДК У больных дизентерией могут служить дополнительными тестами при определении тяжести болезни и критериями для определения некоторых особенностей функционального состояния организма перед выпиской.

Несомненно, что накопление в организме больного недоокисленных продуктов обмена является одной из причин интоксикации, поэтому применение средств, усиливающих интенсивность окисления и выведения недоокисленных продуктов из организма почками, может служить мерами борьбы с интоксикацией. С этой целью при дизентерии можно рекомендовать, наряду с антибактериальной терапией, такие средства, как кислород, витамины, глютаминовая кислота, гормоны (небольшие дозы инсулина, тиреоидина, стероидных гормонов), а также введение в организм больших количеств жидкости с применением диуретических средств.

 

[1]) Величина хлоридов приведена в пересчете на NaCl.

×

About the authors

V. Y. Davydov

Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Infectious Diseases

Russian Federation, Kazan

References


© 1965 Davydov V.Y.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies