On the pathogenesis of hemorrhagic diathesis in hemorrhagic fever with renal syndrome

Abstract

Hemorrhagic diathesis is an integral attribute of this disease, and therefore the study of its pathogenesis is quite justified.

Full Text

Геморрагический диатез является неотъемлемым атрибутом данного заболевания, в связи с чем изучение его патогенеза является вполне оправданным.

У 73 больных мы многократно определяли количество тромбоцитов. У 24 больных их было больше 200 тыс., у 16 — от 150 до 200, у 13 — от 100—150 и у 20—- от 50 до 100 тысяч.

У трети больных количество тромбоцитов колебалось в пределах нормальных цифр на протяжении всего периода наблюдений. У 20 больных отмечалось значительное снижение количества тромбоцитов, а у остальных тромбопения была весьма незначительной. Ни у одного больного количество тромбоцитов не снижалось до критических цифр (35—40 тысяч).

Наиболее выраженной тромбопения была на 5—10 день болезни (конец лихорадочного периода и в периоде ухудшения). В периоде выздоровления количество тромбоцитов быстро нарастает и достигает нормального уровня. Только у 3 больных тромбопения держалась на протяжении всего периода госпитализации. У двух из этих больных развилась резкая анемия, а третий больной лечился у нас ранее по поводу бирмеровской анемии. В единичных наблюдениях количество тромбоцитов во время периода выздоровления достигало уровня гипертромбоцитоза. У 17 из 73 больных наблюдались крупные, иногда гигантские лентовидные тромбоциты, чаще всего во время снижения количества тромбоцитов.

Ретракция кровяного сгустка изучалась нами многократно у 40 больных. Во время лихорадочного периода (3—6 дни болезни) ретракция сгустка отсутствовала после 24-часового стояния в термостате только у одного из 15 больных, причем у этого больного после центрифугирования отделилась ^⅓ объема сыворотки. У трех больных из этой группы через 24 часа обнаруживалась пристеночная ретракция, однако у двух из них после центрифугирования отделилось совершенно достаточное количество сыворотки. У остальных 11 больных ретракция оказалась удовлетворительной или хорошей. Индекс ретракции был ниже нормального у двух из 15 больных.

На высоте болезни ретракция сгустка отсутствовала только у одного из 13 больных, пристеночная ретракция отмечалась у четырех. У всех остальных ретракция была удовлетворительной или хорошей, за исключением больного, у которого ретракции не наступило через 24 часа, и больного, у которого ретракция наступила после 18 часов. У всех остальных 11 больных ретракция началась вскоре после взятия крови и не позднее, чем через 4 часа после этого.

В периоде выздоровления у всех больных наблюдалась удовлетворительная или хорошая ретракция сгустка с нормальным индексом ретракции.

Длительность кровотечения исследовалась у 45 больных. Только у одного длительность кровотечения составила 4 мин 45 сек, у другого — 3 мин 45 сек и у двух — 3 мин 15 сек. У всех остальных больных (41) она была ниже трех минут.

Свертываемость крови определялась у 45 больных, причем ни у одного не превышала нормы. Только у единичных больных время свертывания стояло на верхней границе нормы, а у большинства наступало на 4—6 минутах.

Содержание протромбина крови определялось у 40 больных во время лихорадочного периода и периода ухудшения.

У подавляющего числа больных содержание протромбина крови при геморрагическом нефрозо-нефрите находилось в пределах нормы.

Заметное снижение уровня кальция крови наблюдалось только у 11 из 62 больных, у 20 оно было на нижних границах нормы, у большинства не выходило за пределы нормальных границ.

Как известно, вирус геморрагической лихорадки поражает мелкие сосуды — артериолы, капилляры, венулы. Повреждение сосудистой стенки носит вначале характер очаговых воспалительных изменений типа деструктивного артериита или капиллярита с акцентом на поражение основного аргирофильного вещества (В. Г. Чудаков). В дальнейшем эти изменения приобретают более глубокий характер. Благодаря повреждению сосудистой стенки повышается ее проницаемость, нарушается гемато-паренхиматозный барьер, развивается отек межуточной ткани, на который наслаиваются диапедезное пропитывание или более выраженные мелкие, а то и крупные обширные кровоизлияния.

Показателем повреждения стенки мелких сосудов является петехиальное высыпание на коже, в особенности в местах наибольшего травмирования одеждой, а также на мягком нёбе, что характерно для заболеваний, протекающих с поражением эндотелия сосудов.

Одним из важных клинических проявлений при геморрагической лихорадке с почечным синдромом является сгущение крови, которое развивается в результате повышения проницаемости сосудистой стенки. Наши исследования содержания плазмы крови показывают закономерное снижение ее количества во время лихорадочного периода и в периоде ухудшения.

Наши наблюдения, как и других авторов, указывают на повышенную ломкость сосудов: положительная проба Кончаловского и проба со щипком, гематомы после инъекций и после незначительных травм.

Повышение проницаемости сосудистой стенки и готовность к развитию геморрагического диатеза возникают, по-видимому, уже в самые первые дни болезни или даже в продромальном периоде.

Не исключена возможность, что геморрагический диатез развертывается на фоне аллергической перестройки в связи с высвобождением гистамина или ему подобных веществ, как это, по-видимому, имеет место при капилляротоксикозах (Г. А. Алексеев).

Таким образом, патогенез геморрагического синдрома при этом заболевании, безусловно, связан с поражением стенки мелких сосудов, повышением ее проницаемости и ломкости. Физико-химические же гуморальные факторы, участвующие в процессе свертывания крови, не играют существенной роли в развитии геморрагического синдрома.