About remissions in acute leukemia

Abstract

The currently used complex therapy, taking into account the individual characteristics of the course of acute leukemia, can lead to the development of clinical and hematological remission, almost unknown before.

Full Text

Применяемая в настоящее время комплексная терапия, с учетом индивидуальных особенностей течения острого лейкоза, способна привести к развитию клинической и гематологической ремиссии, почти не известной ранее.

Наступление у отдельных больных полной ремиссии Бернар (1962) расценивает как один «из самых замечательных эпизодов» в течении острого лейкоза. Изменения в костном мозгу при полной ремиссии, по мнению Бернара, наступают в определенном хронологическом порядке: исчезают «бластные» клетки, часто наступает период аплазии, затем развивается эритробластоз, лимфоцитоз, сменяющийся гранулоцитозом, и появляются вновь мегакариоциты.

Из 20 больных острым гемоцитобластозом в возрасте от 19 до 70 лет, находившихся на стационарном лечении в нашей клинике за последние 5 лет, ремиссия различной глубины и продолжительности (от одного месяца до полутора лет) наблюдалась нами у 10 больных.

Мы сознательно взяли однородную группу острых лейкозов, поскольку, по мнению большинства гематологов, эффективность противолейкозных средств зависит не только от индивидуальных особенностей, но и от формы лейкоза. Так, наиболее чувствительными к химиотерапевтическим и гормональным препаратам являются острые лимфобластозы у детей и наименее чувствительными — острые миелобластные и про- миелоцитарные лейкозы у взрослых.

Диагноз острого гемоцитобластоза был поставлен у наших больных на основании клинических данных, повторных исследований крови и пунктата костного мозга, в которых обнаружены в значительном количестве родоначальные клетки — гемоцитобласты при различном содержании лейкоцитов в периферической крови. У 3 больных наблюдался лейкоцитоз от 80000 до 120000, у 4 — от 35000 до 60000, у 8—-лейкопения (ниже 4000) и у 5 содержание лейкоцитов было в пределах нормы. Анемия различной степени наблюдалась у 18 больных. При исследовании в динамике у остальных 2 больных обнаружено, что содержание гемоглобина и эритроцитов у них уменьшалось, оставаясь, однако, в пределах нормы.

У 10 больных была тромбоцитопения, сопровождающаяся клиническими проявлениями геморрагического диатеза. Исследования в динамике указывали на дальнейшее прогрессирующее резкое падение содержания тромбоцитов, идущее параллельно с клиническим ухудшением состояния, несмотря на проводимую комплексную терапию. У 6 больных отмечалось снижение тромбоцитов до 30—35%о без тенденции к дальнейшему уменьшению их количества. У остальных 4 больных тромбоцитарный росток был сохранен. Содержание тромбоцитов у них стойко держалось на нормальных цифрах, в миелограмме обнаруживались мегакариоциты и не было клинических проявлений геморрагического диатеза.

Таким образом, у 16 из 20 больных наблюдалось поражение всех трех ростков кроветворения, что является характерной особенностью, свойственной типичным формам острого лейкоза. У 4 больных острый лейкоз протекал с сохранением тромбоцитарного ростка. У двух из них, поступивших в клинику, по-видимому, в ранние сроки заболевания, отсутствовала анемия.

Наступление ремиссии у наших, больных было связано с применением комплексной терапии: кортикостероидов, в основном преднизолона, в дозе 1 мг/кг до наступления лейкопении (в случаях острого лейкоза, протекавшего с лейкоцитозом). При наступлении ремиссии кортикостероидная терапия назначалась в поддерживающих дозах. Из цитостатических средств применялся 6-меркаптопурин. Почти все больные получали повторные вливания эритроцитарной массы, витаминную и антибиотическую терапию.

Сопоставление клинических данных и морфологических изменений крови и костного мозга у наших больных показало, что острый лейкоз с сохраненным тромбоцитарным ростком протекал более благоприятно, у них быстрее наступала ремиссия, и продолжительность ее была более длительной (до 1,5 лет — у больной А), несмотря на значительную метаплазию костного мозга. К таким же выводам приходят И. Л. Кассирский (1962) и А. И. Воробьев (1965). Менее бурное, менее злокачественное течение лейкоза с наступлением ремиссии мы наблюдали и у тех 6 больных, у которых содержание тромбоцитов было только понижено (до 30—35%о) и не имело тенденции к дальнейшему заметному снижению при проведении комплексной терапии.

Следует, однако, заметить, что рецидив болезни в дальнейшем приводил к более резкой тромбоцитопении и проводимая комплексная терапия у этих больных была менее эффективна, чем при первом курсе лечения.