Clinical features of atherosclerosis of the vessels of the abdominal organs

Abstract

In the discussion published on the pages of the Kazan Medical Journal, various aspects of atherosclerosis are considered, but none of its participants considered it necessary to address the problems associated with atherosclerosis of the vessels of the abdominal cavity. Meanwhile, this is a formidable disease, often leading the patient to the brink of disaster and causing his death.

Full Text

В публикуемой на страницах Казанского медицинского журнала дискуссии рас­смотрены различные аспекты атеросклероза, однако никто из ее участников не счел необходимым обратиться к проблемам, связанным с атеросклерозом сосудов брюшной полости. Между тем это грозное заболевание, часто приводящее больного на грань, катастрофы и являющееся причиной его гибели.

Мы рассмотрим атеросклеротические изменения сосудов желудка, мезентериаль­ных артерий и сосудов поджелудочной железы.

В ряде работ, относящихся к концу прошлого века и первым десятилетиям нынеш­него, была констатирована весьма значительная частота атеросклеротических измене­ний аорты и сосудов у лиц старше 50 лет, страдающих язвенной болезнью. Широко была распространена точка зрения, что большая часть язвенных поражений желудка и, в меньшей мере, двенадцатиперстной кишки в этих возрастных группах связана с поражением сосудов желудка атеросклерозом или с атеросклерозом аорты, сопровож­дающимся эмболизацией тромбами. В более поздних работах эта позиция подтвержда­лась неоднократно. Подчеркивались некоторые клинические особенности течения забо­левания (отсутствие сезонных обострений, ночных и «голодных» болей, нормальная или сниженная желудочная секреция, учащение кровотечений, медленное улучшение под влиянием лечения и пр.). В свое время (1969) мы указывали, что высокая частота язвенного поражения желудка у лиц пожилого и старческого возраста, особенно в теле и в субкардиальном отделе, обусловлена нарушениями кровообращения, разви­вающимися в связи с атеросклерозом сосудов желудка. Речь, таким образом, идет об одном из вариантов симптоматической язвы желудка. Кальциноз артерий желудка усугубляет ситуацию.

В значительно меньшей степени изучены клинические проявления атеросклероти­ческих изменений мезентериальных сосудов. Одни авторы применяют для их обозна­чения термин «мезентериальная сосудистая недостаточность», другие — «брюшная ангина», третьи — «кишечная ангина», четвертые — «ишемический колит». Конечно, во всех этих терминах, если вдуматься в их семантическое звучание, есть определенные нюансы, но по существу речь идет об одном и том же — об острых или хронических нарушениях кровообращения в бассейне мезентериальных сосудов. Мы не касаемся в данном сообщении острого окклюзионного поражения мезентериальных сосудов.

Основным (но не единственным) этиологическим фактором мезентериальной сосу­дистой недостаточности (этот весьма широкий термин нам импонирует больше дру­гих) является атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий. Однако само по себе наличие атеросклеротических изменений в этих сосудах не обязательно сопровождается развитием клинического симптомокомплекса мезентериальной сосу­дистой недостаточности. При наличии полноценно функционирующей сети коллатера­лей симптомы болезни часто не появляются.

Очевидно, существует множество вариантов ишемических поражений, связанных с диаметром пораженных сосудов, длительностью процесса, эффективностью коллате­рального кровообращения, а также наличием инфекции в просвете кишечника.

В патогенезе заболевания, помимо атеросклеротического поражения, играют роль спазм сосудов брюшной полости и гипотония.

Спастическое сокращение сосудов брюшной полости, способствующее развитию ишемического поражения толстой кишки, развивается часто вследствие падения эффективно циркулирующего объема крови. При спазме происходит также высвобож­дение эндогенных катехоламинов. Следует учитывать наличие бактериальных эндо­токсинов в ишемически измененной кишке.

Марстон (1964) считает возможным выделить три основные формы ишемического колита (он выбирает этот термин): 1) наиболее тяжелая форма, характеризующаяся гангреной толстой кишки вследствие тотальной ишемии, с поражением более или менее значительного сегмента кишки и всех ее оболочек; 2) форма, которой свой­ственны менее глубокие изменения, вызванные относительной и преходящей ишемией, с возможным развитием стенозирования кишки, в которое вовлекаются все ее слои; в слизистой оболочке образуются язвенные поражения. В этих случаях наблюдаются различной степени фиброз и спаечный процесс; 3) форма наиболее легкая, преходя­щая, претерпевающая обратное развитие, не верифицирующаяся анатомически, клини­чески выражащаяся сравнительно непродолжительными явлениями, при которой вопрос о возможном хирургическом лечении практически не возникает.

Центральным элементом клинической картины заболевания является болевой синдром, весьма полиморфный по своему характеру. В хронических случаях, которые представляют наибольший интерес для интерниста, речь идет о кишечной ангинозной

боли, представляющей собой проявление интермитирующей желудочно-кишечной ишемии. По аналогии с коронарной болью или болями при перемежающейся хромоте эти боли могут быть связаны с функциональной перегрузкой, развивающейся в связи с процессами пищеварения. Поэтому «брюшная ангина» проявляется болями, возни­кающими не ранее чем через 15—20 мин. после еды, а иногда и позже; длительность болей составляет от 1 до 3 часов. Локализация приступообразных болей различна — подложечная или околопупочная области, левая подвздошная область, селезеночный угол толстой кишки. Большей частью боли не имеют продрома, отсутствует и четкий болевой анамнез. При прогрессировании процесса боли усиливаются, возникают быстрее и при приеме меньших по объему порций пищи. Прогностически подобная ситуация неблагоприятна.

Из диспепсических явлений следует отметить запоры, метеоризм, иногда поносы или чередование поносов и запоров, тошноту, рвоту.

В тяжелых случаях возникают кишечные кровотечения, в более легких опреде­ляется скрытая кровь в кале. Некоторые авторы полагают, что нет параллелизма между степенью местного поражения и интенсивностью кровотечения. У ряда больных прогрессирует похудание.

При осмотре обнаруживается выраженное в той или иной степени раздражение брюшины, в легких случаях напряжение мышц живота не определяется, констати­руется метеоризм. Пальпация выявляет чаще всего максимальную болезненность в левой подвздошной области. Некоторые авторы обращают внимание на шум, выслу­шиваемый в брюшной полости в пупочной области, который, однако, вряд ли следует считать патогномоничным.

Исследование крови чаще всего обнаруживает выраженный в той или иной сте­пени гиперлейкоцитоз.

При ректосигмоидоскопии обычно отклонений от нормы не определяется, однако при фиброколоноскопии вначале фиксируются своеобразные псевдоопухолевые обра­зования темного цвета, в той или иной мере заполняющие просвет кишки. С течением времени в тяжелых и среднетяжелых случаях развиваются дефекты слизистой (язвы), имеющие разнообразную форму. Эти изменения постепенно претерпевают обратное развитие (2—3 месяца), при этом возможно возникновение спаек.

Обзорное рентгенологическое исследование выявляет наличие в кишечнике боль­шого количества газов. Ирригоскопия демонстрирует ряд важных признаков — спасти­ческое сужение в месте поражения, расширение кишки выше и ниже поражения, уменьшение глубины гаустр, полипозное утолщение слизистой, изъязвления ее (важно дифференцировать с неспецифическим язвенным колитом!). Ряд рентгенологических симптомов обнаруживается в период ишемии и хронического рубцевания (пальце­видные отпечатки, неправильная зубчатость слизистой, выпячивания и пр.). Ангио­графическое исследование, от которого можно было бы ожидать многого, пока не получило широкого распространения.

В функциональной стадии заболевания, протекающей без обтурации сосудов и острой ишемии, рекомендуется комплексная терапия, включающая применение анти­биотиков, электролитов, глюкозы, анальгетических средств, холинолитических препара­тов, вазодилататоров (нитроглицерин и др.), ограничительной по объему и составу диеты. Важным является общее лечение атеросклероза, а также терапия сопутствую­щих заболеваний (недостаточности кровообращения, аритмий и пр.).

К сожалению, эффект такой комплексной терапии' не очень отчетливый, и часто не удается предотвратить сосудистую катастрофу. По мнению ряда авторов, при неудаче консервативного лечения имеет смысл испытать возможности хирургического лечения, в частности элективной реваскуляризации.

Из сказанного следует, что проблема атеросклероза мезентериальных сосудов остается важной, актуальной и требует дальнейшего интенсивного изучения как в теоретическом, так и практическом плане.

Совершенным tabula rasa остается клиника атеросклеротического поражения сосудов поджелудочной железы и диагностика этого поражения in vivo. Этот вопрос вообще не рассматривается в ряде отечественных и зарубежных руководств по внутренней медицине и гастроэнтерологии.

По Л. И. Фоменко (1972), изменения сердечно-сосудистой системы (в 88,1%) у больных старше 50 лет способствуют бурному развитию острого Панкреатита. А. А. Шелагуров (1970) упоминает о значении сосудистого фактора в развитии как острого, так и хронического панкреатита в условиях эксперимента и в клинике (дли­тельный спазм сосудов, склеротические изменения, тромбозы, эмболии и пр.). При атеросклерозе, а также гипертонической болезни отмечается весьма значительный артериолосклероз сосудов железы, нарушения ее внешне- и внутрисекреторной функ­ции, развитие процессов атрофии. Следует признать определенную роль нарушений кровообращения в железе в случаях острого, а также хронического панкреатита, хотя реальная оценка ее в каждом конкретном случае встречает большие затруднения. Диапазон вторичных изменений в поджелудочной железе весьма значителен — от острого геморрагического панкреонекроза до функциональных расстройств (мы не касаемся более изученной связи атеросклероза сосудов поджелудочной железы с раз­витием сахарного диабета). Следует считаться также с возможностью появления более или менее значительных кровоизлияний в ткань поджелудочной железы.

К сожалению, мы не располагаем методами оценки изменений кровообращения в поджелудочной железе функционального и органического характера. Возможно, что определенные перспективы в этом отношении можно связывать с совершенствованием метода реографии. Функциональные исследования поджелудочной железы отражают лишь результаты изменений и не могут характеризовать должным образом уровень патогенетических процессов.

Суммируя изложенное, следует сказать, что изменения в органах брюшной по­лости, связанные с атеросклеротическими поражениями сосудов, заслуживают систе­матического и комплексного изучения.