Клинические особенности атеросклероза сосудов органов брюшной полости

Аннотация

В публикуемой на страницах Казанского медицинского журнала дискуссии рас­смотрены различные аспекты атеросклероза, однако никто из ее участников не счел необходимым обратиться к проблемам, связанным с атеросклерозом сосудов брюшной полости. Между тем это грозное заболевание, часто приводящее больного на грань, катастрофы и являющееся причиной его гибели.

Полный текст

Мы рассмотрим атеросклеротические изменения сосудов желудка, мезентериаль­ных артерий и сосудов поджелудочной железы.

В ряде работ, относящихся к концу прошлого века и первым десятилетиям нынеш­него, была констатирована весьма значительная частота атеросклеротических измене­ний аорты и сосудов у лиц старше 50 лет, страдающих язвенной болезнью. Широко была распространена точка зрения, что большая часть язвенных поражений желудка и, в меньшей мере, двенадцатиперстной кишки в этих возрастных группах связана с поражением сосудов желудка атеросклерозом или с атеросклерозом аорты, сопровож­дающимся эмболизацией тромбами. В более поздних работах эта позиция подтвержда­лась неоднократно. Подчеркивались некоторые клинические особенности течения забо­левания (отсутствие сезонных обострений, ночных и «голодных» болей, нормальная или сниженная желудочная секреция, учащение кровотечений, медленное улучшение под влиянием лечения и пр.). В свое время (1969) мы указывали, что высокая частота язвенного поражения желудка у лиц пожилого и старческого возраста, особенно в теле и в субкардиальном отделе, обусловлена нарушениями кровообращения, разви­вающимися в связи с атеросклерозом сосудов желудка. Речь, таким образом, идет об одном из вариантов симптоматической язвы желудка. Кальциноз артерий желудка усугубляет ситуацию.

В значительно меньшей степени изучены клинические проявления атеросклероти­ческих изменений мезентериальных сосудов. Одни авторы применяют для их обозна­чения термин «мезентериальная сосудистая недостаточность», другие — «брюшная ангина», третьи — «кишечная ангина», четвертые — «ишемический колит». Конечно, во всех этих терминах, если вдуматься в их семантическое звучание, есть определенные нюансы, но по существу речь идет об одном и том же — об острых или хронических нарушениях кровообращения в бассейне мезентериальных сосудов. Мы не касаемся в данном сообщении острого окклюзионного поражения мезентериальных сосудов.

Основным (но не единственным) этиологическим фактором мезентериальной сосу­дистой недостаточности (этот весьма широкий термин нам импонирует больше дру­гих) является атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий. Однако само по себе наличие атеросклеротических изменений в этих сосудах не обязательно сопровождается развитием клинического симптомокомплекса мезентериальной сосу­дистой недостаточности. При наличии полноценно функционирующей сети коллатера­лей симптомы болезни часто не появляются.

Очевидно, существует множество вариантов ишемических поражений, связанных с диаметром пораженных сосудов, длительностью процесса, эффективностью коллате­рального кровообращения, а также наличием инфекции в просвете кишечника.

В патогенезе заболевания, помимо атеросклеротического поражения, играют роль спазм сосудов брюшной полости и гипотония.

Спастическое сокращение сосудов брюшной полости, способствующее развитию ишемического поражения толстой кишки, развивается часто вследствие падения эффективно циркулирующего объема крови. При спазме происходит также высвобож­дение эндогенных катехоламинов. Следует учитывать наличие бактериальных эндо­токсинов в ишемически измененной кишке.

Марстон (1964) считает возможным выделить три основные формы ишемического колита (он выбирает этот термин): 1) наиболее тяжелая форма, характеризующаяся гангреной толстой кишки вследствие тотальной ишемии, с поражением более или менее значительного сегмента кишки и всех ее оболочек; 2) форма, которой свой­ственны менее глубокие изменения, вызванные относительной и преходящей ишемией, с возможным развитием стенозирования кишки, в которое вовлекаются все ее слои; в слизистой оболочке образуются язвенные поражения. В этих случаях наблюдаются различной степени фиброз и спаечный процесс; 3) форма наиболее легкая, преходя­щая, претерпевающая обратное развитие, не верифицирующаяся анатомически, клини­чески выражащаяся сравнительно непродолжительными явлениями, при которой вопрос о возможном хирургическом лечении практически не возникает.

Центральным элементом клинической картины заболевания является болевой синдром, весьма полиморфный по своему характеру. В хронических случаях, которые представляют наибольший интерес для интерниста, речь идет о кишечной ангинозной

боли, представляющей собой проявление интермитирующей желудочно-кишечной ишемии. По аналогии с коронарной болью или болями при перемежающейся хромоте эти боли могут быть связаны с функциональной перегрузкой, развивающейся в связи с процессами пищеварения. Поэтому «брюшная ангина» проявляется болями, возни­кающими не ранее чем через 15—20 мин. после еды, а иногда и позже; длительность болей составляет от 1 до 3 часов. Локализация приступообразных болей различна — подложечная или околопупочная области, левая подвздошная область, селезеночный угол толстой кишки. Большей частью боли не имеют продрома, отсутствует и четкий болевой анамнез. При прогрессировании процесса боли усиливаются, возникают быстрее и при приеме меньших по объему порций пищи. Прогностически подобная ситуация неблагоприятна.

Из диспепсических явлений следует отметить запоры, метеоризм, иногда поносы или чередование поносов и запоров, тошноту, рвоту.

В тяжелых случаях возникают кишечные кровотечения, в более легких опреде­ляется скрытая кровь в кале. Некоторые авторы полагают, что нет параллелизма между степенью местного поражения и интенсивностью кровотечения. У ряда больных прогрессирует похудание.

При осмотре обнаруживается выраженное в той или иной степени раздражение брюшины, в легких случаях напряжение мышц живота не определяется, констати­руется метеоризм. Пальпация выявляет чаще всего максимальную болезненность в левой подвздошной области. Некоторые авторы обращают внимание на шум, выслу­шиваемый в брюшной полости в пупочной области, который, однако, вряд ли следует считать патогномоничным.

Исследование крови чаще всего обнаруживает выраженный в той или иной сте­пени гиперлейкоцитоз.

При ректосигмоидоскопии обычно отклонений от нормы не определяется, однако при фиброколоноскопии вначале фиксируются своеобразные псевдоопухолевые обра­зования темного цвета, в той или иной мере заполняющие просвет кишки. С течением времени в тяжелых и среднетяжелых случаях развиваются дефекты слизистой (язвы), имеющие разнообразную форму. Эти изменения постепенно претерпевают обратное развитие (2—3 месяца), при этом возможно возникновение спаек.

Обзорное рентгенологическое исследование выявляет наличие в кишечнике боль­шого количества газов. Ирригоскопия демонстрирует ряд важных признаков — спасти­ческое сужение в месте поражения, расширение кишки выше и ниже поражения, уменьшение глубины гаустр, полипозное утолщение слизистой, изъязвления ее (важно дифференцировать с неспецифическим язвенным колитом!). Ряд рентгенологических симптомов обнаруживается в период ишемии и хронического рубцевания (пальце­видные отпечатки, неправильная зубчатость слизистой, выпячивания и пр.). Ангио­графическое исследование, от которого можно было бы ожидать многого, пока не получило широкого распространения.

В функциональной стадии заболевания, протекающей без обтурации сосудов и острой ишемии, рекомендуется комплексная терапия, включающая применение анти­биотиков, электролитов, глюкозы, анальгетических средств, холинолитических препара­тов, вазодилататоров (нитроглицерин и др.), ограничительной по объему и составу диеты. Важным является общее лечение атеросклероза, а также терапия сопутствую­щих заболеваний (недостаточности кровообращения, аритмий и пр.).

К сожалению, эффект такой комплексной терапии' не очень отчетливый, и часто не удается предотвратить сосудистую катастрофу. По мнению ряда авторов, при неудаче консервативного лечения имеет смысл испытать возможности хирургического лечения, в частности элективной реваскуляризации.

Из сказанного следует, что проблема атеросклероза мезентериальных сосудов остается важной, актуальной и требует дальнейшего интенсивного изучения как в теоретическом, так и практическом плане.

Совершенным tabula rasa остается клиника атеросклеротического поражения сосудов поджелудочной железы и диагностика этого поражения in vivo. Этот вопрос вообще не рассматривается в ряде отечественных и зарубежных руководств по внутренней медицине и гастроэнтерологии.

По Л. И. Фоменко (1972), изменения сердечно-сосудистой системы (в 88,1%) у больных старше 50 лет способствуют бурному развитию острого Панкреатита. А. А. Шелагуров (1970) упоминает о значении сосудистого фактора в развитии как острого, так и хронического панкреатита в условиях эксперимента и в клинике (дли­тельный спазм сосудов, склеротические изменения, тромбозы, эмболии и пр.). При атеросклерозе, а также гипертонической болезни отмечается весьма значительный артериолосклероз сосудов железы, нарушения ее внешне- и внутрисекреторной функ­ции, развитие процессов атрофии. Следует признать определенную роль нарушений кровообращения в железе в случаях острого, а также хронического панкреатита, хотя реальная оценка ее в каждом конкретном случае встречает большие затруднения. Диапазон вторичных изменений в поджелудочной железе весьма значителен — от острого геморрагического панкреонекроза до функциональных расстройств (мы не касаемся более изученной связи атеросклероза сосудов поджелудочной железы с раз­витием сахарного диабета). Следует считаться также с возможностью появления более или менее значительных кровоизлияний в ткань поджелудочной железы.

К сожалению, мы не располагаем методами оценки изменений кровообращения в поджелудочной железе функционального и органического характера. Возможно, что определенные перспективы в этом отношении можно связывать с совершенствованием метода реографии. Функциональные исследования поджелудочной железы отражают лишь результаты изменений и не могут характеризовать должным образом уровень патогенетических процессов.

Суммируя изложенное, следует сказать, что изменения в органах брюшной по­лости, связанные с атеросклеротическими поражениями сосудов, заслуживают систе­матического и комплексного изучения.