The state of the cardiovascular system in patients with thyrotoxicosis before and after treatment

Abstract

Using a number of instrumental research methods: electro-, vector-, phono-, polycardiography, as well as measuring the blood flow velocity by the magnesia method, venous pressure according to V.A.Valdman (1967), capillaroscopy of the nail transitional folds of the fingers was studied in dynamics for up to 2 , 5 years the state of the cardiovascular system in 125 patients with thyrotoxicosis (113 women and 12 men aged 16 to 66 years). 37 of them had I degree of the disease, 61 - II degree. and in the 27th-III century. 95 patients were treated by surgery, 30 - conservatively. The control group consisted of 33 healthy people.

Full Text

С помощью ряда инструментальных методов исследований: электро-, вектор-, фоно-, поликардиографии, а также измерения скорости кровотока магнезиальным методом, венозного давления по В. А. Вальдману (1967), капилляроскопии ногтевой переходной складки пальцев рук изучено в динамике сроком до 2,5 лет состояние сердечно-сосудистой системы у 125 больных тиреотоксикозом (113 женщин и 12 муж­чин в возрасте от 16 до 66 лет). У 37 из них была I степень заболевания, у 61 — II ст. и у 27—III ст. 95 больных лечились хирургическим путем, 30 — консервативно. Конт­рольную группу составили 33 здоровых человека.

У 90% больных были выявлены те или иные изменения со стороны сердечно­ сосудистой системы, которые у 60% являлись ведущими в клинике заболевания: усиление левожелудочкового толчка, тахикардия, увеличение электрической активности миокарда, укорочение изометрического сокращения, периода изгнания и механической систолы левого желудочка, ускорение кровотока (P < 0,01). Кроме того, отмечено повышение пульсового артериального давления за счет нарастания максимального и снижения минимального, увеличение количества функционирующих периферических капилляров, амплитуды сокращений желудочков, преобладание дилятации над слабо выраженной гипертрофией миокарда по рентгенологическим и инструментальным дан­ным. Все это свидетельствует о наличии компенсаторной гиперфункции сердца у боль­ных тиреотоксикозом изотонического типа, которая, в свете учения Ф. 3. Меерсона (1965), является менее утомительной для миокарда. Однако длительная компенсатор­ная гиперфункция у наблюдаемых больных осуществлялась в условиях нарушения экстракардиальной иннервации, слабо выраженной гипертрофии и значительных дистрофических изменений миокарда, способствовала прогрессированию последних и быстро вела к декомпенсации сердечно-сосудистой системы.

У части больных по данным анамнеза симптомы невроза предшествовали тирео­токсикозу, являлись одним из клинических проявлений заболевания и оставались ‘после его излечения. У 87% больных клинические наблюдения подтверждались нали­чием электрокардиографических синдромов по систематизации И. И. Исакова (1971), указывающих на нарушение экстракардиальной иннервации (см. табл.).

Некоторые показатели электро- и векторкардиограмм у больных тиреотоксикозом

Показатели	Частота наблюдений
	при поступ­лении в ста­ционар	Перед  выпиской	через 7—10 меся­цев	через 2,5 года
Всего больных	125	85	93	31
Патологически измененные ЭКГ	113	68	66	27
Нейрогенные синдромы: ваготонический	3	8	14	6
нормотонический	16	35	54	16
тахикардиальный	47	12	8	—
ß-пансимпатикотоничеокий	8	2	1	—
гиперамфотонический	4	5	6	2
дистрофический	22	8	2	1
аритмический	25	15	8	5
Гипертрофия левого желудочка	10	6	2	1
Очаговые изменения	7	8	3	—
Диффузные изменения	49	29	15	10
Гипокальциемия	—	—	2	1
ВКГ, всего	119	71	93	—
Патологически измененные ВКГ	101	48	68	—
Петли QRS II типа	64	36	49	—
Неровности по ходу луча	22	10	14	—

Если при гипертиреозе в нарушенной экстракардиальной иннервации преобладала симпатическая нервная система, то в посттиреотоксическом периоде, как видно из таблицы, чаще преобладает парасимпатическая.

По нашим наблюдениям, у лиц, перенесших тиреотоксикоз, в течение 2—2,5 лет кроме остаточных симптомов заболевания (19% исследованных) и случаев гипотиреоза. (6%) часто диагностируются неврозы с кардиальными проявлениями (48%), стойкие посттиреотоксические изменения в миокарде (67%), впервые появившаяся гипертони­ческая болезнь (19%).
Миокардиодистрофия проявлялась наличием симптомов хронической сердечной недостаточности.

Тиреотоксическая дистрофия миокарда может иметь очаговый характер с возник­новением в некоторых случаях мелкоочаговых некрозов с исходом в миокардиоскле­роз. Это проявляется деформацией волн Т в 1—3 грудных отведениях, зазубренностью комплексов QRS, неровностями и мелкими западениями, перекрестами и допольнительным петлеобразованием по ходу луча петель QRS, то есть наличием петель QRS II типа по М. Б. Тартаковскому (1964), свидетельствующих о переменном запаздыва­нии распространения возбуждения по отдельным участкам миокарда. Указанные изменения регистрировались и после исчезновения симптомов тиреотоксикоза.

Клинические данные подтверждались патологоанатомическими. У 16 из 20 умер­ших больных тяжелым тиреотоксикозом отмечалось мутное набухание миокарда, у 11 — различные мелкоочаговые изменения: мелкие кровоизлияния (у 3), лимфоидные инфильтрации (у 3), мелкоочаговые некрозы (у 4) и миофиброзы (у 6). Причем у 3 больных мелкоочаговые некротические и склеротические изменения миокарда можно было объяснить только наличием тяжелого тиреотоксикоза.

ВЫВОДЫ

1. Сердечно-сосудистая система у больных тиреотоксикозом находится в состоянии» гиперфункции изотонического типа, осуществляющейся в условиях нарушенной экстра­кардиальной иннервации и выраженной миокардиодистрофии.
2. В нарушенной экстракардиальной иннервации на высоте гипертиреоза преобла­дает симпатическая нервная система, в посттиреотоксическом периоде — парасимпати­ческая.
3. Тиреотоксическая миокардиодистрофия может иметь очаговый характер с появ­лением в некоторых случаях мелкоочаговых некрозов с исходом в миокардио-склероз.