Состояние сердечно-сосудистой системы у больных тиреотоксикозом до и после лечения

Аннотация

С помощью ряда инструментальных методов исследований: электро-, вектор-, фоно-, поликардиографии, а также измерения скорости кровотока магнезиальным методом, венозного давления по В. А. Вальдману (1967), капилляроскопии ногтевой переходной складки пальцев рук изучено в динамике сроком до 2,5 лет состояние сердечно-сосудистой системы у 125 больных тиреотоксикозом (113 женщин и 12 муж­чин в возрасте от 16 до 66 лет). У 37 из них была I степень заболевания, у 61 — II ст. и у 27—III ст. 95 больных лечились хирургическим путем, 30 — консервативно. Конт­рольную группу составили 33 здоровых человека.

Полный текст

У 90% больных были выявлены те или иные изменения со стороны сердечно­ сосудистой системы, которые у 60% являлись ведущими в клинике заболевания: усиление левожелудочкового толчка, тахикардия, увеличение электрической активности миокарда, укорочение изометрического сокращения, периода изгнания и механической систолы левого желудочка, ускорение кровотока (P < 0,01). Кроме того, отмечено повышение пульсового артериального давления за счет нарастания максимального и снижения минимального, увеличение количества функционирующих периферических капилляров, амплитуды сокращений желудочков, преобладание дилятации над слабо выраженной гипертрофией миокарда по рентгенологическим и инструментальным дан­ным. Все это свидетельствует о наличии компенсаторной гиперфункции сердца у боль­ных тиреотоксикозом изотонического типа, которая, в свете учения Ф. 3. Меерсона (1965), является менее утомительной для миокарда. Однако длительная компенсатор­ная гиперфункция у наблюдаемых больных осуществлялась в условиях нарушения экстракардиальной иннервации, слабо выраженной гипертрофии и значительных дистрофических изменений миокарда, способствовала прогрессированию последних и быстро вела к декомпенсации сердечно-сосудистой системы.

У части больных по данным анамнеза симптомы невроза предшествовали тирео­токсикозу, являлись одним из клинических проявлений заболевания и оставались ‘после его излечения. У 87% больных клинические наблюдения подтверждались нали­чием электрокардиографических синдромов по систематизации И. И. Исакова (1971), указывающих на нарушение экстракардиальной иннервации (см. табл.).

Некоторые показатели электро- и векторкардиограмм у больных тиреотоксикозом

Показатели	Частота наблюдений
	при поступ­лении в ста­ционар	Перед  выпиской	через 7—10 меся­цев	через 2,5 года
Всего больных	125	85	93	31
Патологически измененные ЭКГ	113	68	66	27
Нейрогенные синдромы: ваготонический	3	8	14	6
нормотонический	16	35	54	16
тахикардиальный	47	12	8	—
ß-пансимпатикотоничеокий	8	2	1	—
гиперамфотонический	4	5	6	2
дистрофический	22	8	2	1
аритмический	25	15	8	5
Гипертрофия левого желудочка	10	6	2	1
Очаговые изменения	7	8	3	—
Диффузные изменения	49	29	15	10
Гипокальциемия	—	—	2	1
ВКГ, всего	119	71	93	—
Патологически измененные ВКГ	101	48	68	—
Петли QRS II типа	64	36	49	—
Неровности по ходу луча	22	10	14	—

Если при гипертиреозе в нарушенной экстракардиальной иннервации преобладала симпатическая нервная система, то в посттиреотоксическом периоде, как видно из таблицы, чаще преобладает парасимпатическая.

По нашим наблюдениям, у лиц, перенесших тиреотоксикоз, в течение 2—2,5 лет кроме остаточных симптомов заболевания (19% исследованных) и случаев гипотиреоза. (6%) часто диагностируются неврозы с кардиальными проявлениями (48%), стойкие посттиреотоксические изменения в миокарде (67%), впервые появившаяся гипертони­ческая болезнь (19%).
Миокардиодистрофия проявлялась наличием симптомов хронической сердечной недостаточности.

Тиреотоксическая дистрофия миокарда может иметь очаговый характер с возник­новением в некоторых случаях мелкоочаговых некрозов с исходом в миокардиоскле­роз. Это проявляется деформацией волн Т в 1—3 грудных отведениях, зазубренностью комплексов QRS, неровностями и мелкими западениями, перекрестами и допольнительным петлеобразованием по ходу луча петель QRS, то есть наличием петель QRS II типа по М. Б. Тартаковскому (1964), свидетельствующих о переменном запаздыва­нии распространения возбуждения по отдельным участкам миокарда. Указанные изменения регистрировались и после исчезновения симптомов тиреотоксикоза.

Клинические данные подтверждались патологоанатомическими. У 16 из 20 умер­ших больных тяжелым тиреотоксикозом отмечалось мутное набухание миокарда, у 11 — различные мелкоочаговые изменения: мелкие кровоизлияния (у 3), лимфоидные инфильтрации (у 3), мелкоочаговые некрозы (у 4) и миофиброзы (у 6). Причем у 3 больных мелкоочаговые некротические и склеротические изменения миокарда можно было объяснить только наличием тяжелого тиреотоксикоза.

ВЫВОДЫ

1. Сердечно-сосудистая система у больных тиреотоксикозом находится в состоянии» гиперфункции изотонического типа, осуществляющейся в условиях нарушенной экстра­кардиальной иннервации и выраженной миокардиодистрофии.
2. В нарушенной экстракардиальной иннервации на высоте гипертиреоза преобла­дает симпатическая нервная система, в посттиреотоксическом периоде — парасимпати­ческая.
3. Тиреотоксическая миокардиодистрофия может иметь очаговый характер с появ­лением в некоторых случаях мелкоочаговых некрозов с исходом в миокардио-склероз.