Влияние искусственной вентиляции легких на центральную гемодинамику у детей раннего возраста во время наркоза

Аннотация

Целью данной работы было изучение влияния искусственной вентиляции легких на ударный объем сердца, минутный объем кровообращения, центральное венозное давление у новорожденных и детей до 1 года, оперированных по поводу различной хирургической патологии. Было обследовано 33 ребенка в возрасте от 1 дня до 1 года. Все больные были распределены на 3 группы в зависимости от возраста.

Полный текст

Искусственная вентиляция легких, проводимая у новорожденных во время оперативного вмешательства, далеко не безразлична, так как при ней коренным образом меняется физиология дыхания и возникает ряд опасностей, прежде всего для сердечно-сосудистой системы [1, 2]. Неизбежное повышение внутрилегочного давления при искусственной вентиляции легких, механически сдавливая легочные капилляры, нарушает кровоток в легких, приводит к увеличению нагрузки на правое сердце, уменьшению ударного объема сердца, а иногда и к открытию артериовенозных анастомозов, следствием чего являются шунтирование крови и гипоксия. Однако до сегодняшнего дня не существует единого мнения о том, как изменяется центральная гемодинамика у новорожденных и детей до 1 года при проведении искусственной вентиляции легких во время оперативных пособий [2].

Целью данной работы было изучение влияния искусственной вентиляции легких на ударный объем сердца, минутный объем кровообращения, центральное венозное давление у новорожденных и детей до 1 года, оперированных по поводу различной хирургической патологии.

Было обследовано 33 ребенка в возрасте от 1 дня до 1 года. Все больные были распределены на 3 группы в зависимости от возраста. В 1-ю группу вошли новорожденные в возрасте от 1 до 6 дней (высокая кишечная непроходимость—3, экстрофия мочевого пузыря—1, атрезия анального отверстия и прямой кишки — 5, эмбриональная грыжа — 1). Масса тела детей этой группы колебалась от 2160 до 3500 г. 2-ю группу составили дети в возрасте от 1 до 4 мес (высокая кишечная непроходимость — 2, инвагинация кишечника — 1, болезнь Гиршпрунга — 1, пилоростеноз — 8). Масса тела детей колебалась от 2300 до 6100 г. В 3-й группе были дети в возрасте от 5 мес до 1 года (инвагинация кишечника — 5, киста желчного протока — 1, опухоль брюшной полости — 1, закрытие стомы толстого кишечника — 4). Масса тела детей — от 6300 до 10600 г.

Всех детей оперировали под эндотрахеальным наркозом с мышечными релаксантами. Премедикацию проводили в день операции за 30—40 мин до начала наркоза 0,1% раствором атропина (0,1 мл), 1% раствором димедрола (0,1 мл) внутримышечно. Вводный наркоз и поддержание анестезии осуществляли внутривенным введением седуксена (0,5 мг/кг), оксибутирата натрия (100—120 мг/кг), а после интубации — фентанила (0,01 мг/кг). Повторные введения оксибутирата натрия производили через 45—55 мин в дозе 7г первоначальной, фентанила — через 15—20 мин в дозе 0,005 мг/кг. Интубация трахеи и поддержание мышечной релаксации обеспечивались введением раствора дитилина (1,5—2,0 мг/кг).

Искусственную вентиляцию легких осуществляли респиратором «Вита-1» в режиме умеренной гипервентиляции (рСОг — 4,7 ± 0,2 кПа) с перемежающе-положительным давлением Р вдоха/Р выдоха (1726,0 ± 205,9/0 Па). Использование такого давления было связано со значительным сопротивлением узких дыхательных путей и эндотрахеальной трубки во время вдоха. Исходную величину минутной вентиляции определяли по номограмме и в последующем корригировали по величине рСОг. Все исследования проводили после вводного наркоза при сохраненном спонтанном дыхании (I этап), после интубации трахеи и начала искусственной вентиляции легких (II этап), через 30 мин искусственной вентиляции легких (III этап), через 60 мин (IV этап), 90 мин (V этап) и спустя 1 ч после ее прекращения и выведения ребенка из наркоза (VI этап).

Операционную кровопотерю и потерю жидкости возмещали полностью и своевременно переливанием свежецитратной крови, коллоидов и растворов глюкозы.

Наибольшие изменения ударного объема сердца, в частности его снижение на 33%, регистрировались у детей 1-й группы. Минутный объем кровообращения также снижался на 30%. Максимальные сдвиги этих показателей отмечались через 90 мин после начала искусственной вентиляции легких: ударный объем сердца уменьшался до 59%, а минутный объем кровообращения — до 53%. Восстановление и стабилизация адекватного самостоятельного дыхания в течение часа после прекращения искусственной вентиляции легких сопровождались незначительным увеличением ударного объема сердца и минутного объема кровообращения по сравнению с предыдущим этапом, но тем не менее данные показатели оставались значительно ниже исходных.

У детей 2-й группы переход к искусственной вентиляции легких приводил к снижению ударного объема сердца на 35%, минутного объема кровообращения—на 37%; через 90 мин после ее начала эти показатели уменьшались соответственно на 39% и 43% и после прекращения искусственной вентиляции легких и восстановления адекватного спонтанного дыхания оставались ниже исходных величин на 17 и 21%.

Наибольшие изменения ударного объема сердца были отмечены у детей 3-й группы через 60 мин после начала искусственной вентиляции легких; позже упомянутые выше показатели снижались почти в 2 раза по сравнению с исходными данными. Восстановление самостоятельного дыхания сопровождалось увеличением этих показателей, которые, однако, также не достигали исходного уровня и были ниже его на 15% и 18%. Центральное венозное давление после начала искусственной вентиляции легких повышалось у детей 1-й группы на 37%, 2-й — на 93%, 3-й — более чем в 3 раза. Через 60 и 90 мин оно снижалось на 8% у детей 1-й группы, повышалось на 42% во 2-й и на 97% в 3-й группах по сравнению с I этапом.

Анализ полученных данных позволяет утверждать, что искусственная вентиляция легких вызывает снижение ударного объема сердца, минутного объема кровообращения независимо от возраста и характера оперативного вмешательства. Наибольшие изменения данных показателей и центрального венозного давления, отмечаемые у детей трех возрастных групп, связаны, по-видимому, с низкими компенсаторными реакциями сердечно-сосудистой системы на положительное давление во время вдоха при искусственной вентиляции легких. Происходящее при этом перерастяжение отдельных участков легких приводит к спазму легочных артериол и депонированию крови в венозной части сосудистой системы, часто уменьшает венозный возврат к сердцу и создает дополнительную нагрузку на сердечную мышцу. Компенсаторные возможности сердечно-сосудистой и дыхательной системы новорожденного и ребенка до 1 года явно недостаточны, чтобы сбалансировать эти нарушения, связанные с неизбежным высоким (1726,0 ± 205,9 Па) положительным давлением во время вдоха при искусственной вентиляции легких. Адекватное спонтанное дыхание в течение 1 ч после операции не сразу ведет к нормализации центральной гемодинамики, что важно учитывать в раннем послеоперационном периоде.