The effect of prolonged therapy on the course of chronic pneumonia
- Authors: Bogoyavlenskiy V.F.1, Grigoriev P.Y.1, Machinskaya V.P.1, Cegelnik N.F.1
-
Affiliations:
- Blagoveshchensk Medical Institute and Medical Institute. S. V. Kurashova
- Issue: Vol 55, No 2 (1974)
- Pages: 10-14
- Section: Articles
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/62547
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj62547
- ID: 62547
Cite item
Full Text
Abstract
In recent years, an increase in the incidence of protracted and chronic pneumonia has been observed everywhere. It is, apparently, not so much about the true increase in the incidence of chronic pneumonia, but about the frequent protracted course of acute pneumonia and bronchitis with the transition to chronic recurrent and progressive forms of the disease due to insufficient effectiveness of the therapy [7, etc.].
Keywords
Full Text
В последние годы повсеместно отмечается рост заболеваемости затянувшимися и хроническими пневмониями. Речь идет, по-видимому, не столько об истинном увеличении заболеваемости хроническими пневмониями, сколько о частом затяжном течении острых пневмоний и бронхитов с переходом в хронические рецидивирующие и прогрессирующие формы заболевания вследствие недостаточной эффективности проводимой терапии [7 и др.]. В стадии клинической ремиссии при хронической пневмонии и бронхите выявляется немало критериев, характеризующих неполную ликвидацию патологического процесса: наличие в крови высокого титра противолегочных антител [3, 8 и Др.], повышенная концентрация в крови серотонина и высокая экскреция с мочой его метаболитов [4 и др.], нарушение дренажной и вентиляционной функции бронхов [2 и др.].
Мы проанализировали течение хронической пневмонии у 132 больных (77 мужчин и 55 женщин в возрасте от 19 лет до 61 года). Все больные поступали под диспансерное наблюдение после обследования и лечения в стационаре по поводу затяжных форм пневмоний или очередных обострений хронических. В течение 5 лет наблюдалось 24 чел., 4 лет — 58, 3 лет — 38 и 2 лет— 12 чел. В зависимости от выраженности процесса в бронхолегочной системе все больные в соответствии с Тбилисской классификацией были распределены на 4 группы. В 1-ю гр. вошли 20 чел. с I А стадией хронической пневмонии (перенесшие затяжную пневмонию), во 2-ю — 25 чел. с I Б стадией (перенесшие хронический бронхит с рецидивирующими пневмониями), в 3-ю — 41 чел, со II А стадией и в 4-ю — 46 чел. со II Б стадией. Больных с легочными нагноениями и хроническим легочным сердцем мы не включали в анализируемые группы. Всем больным помимо общеклинических исследований проводили рентгене- и спирографию, пневмотахометрию, а в ряде случаев — томо и бронхографию, бронхоскопию (после исчезновения выраженной воспалительной инфильтрации легочной ткани). Критериями эффективности терапии служила динамика изучаемых нами показателей, определяемых в фазе обострения и ремиссии, а также в процессе наблюдения за ними в ближайшие и отдаленные сроки на фоне пролонгированной и противорецидивной терапии.
Наряду с клиническими данными, к признакам активности бронхолегочной инфекции мы относили показатели дифениламиновой пробы, уровень фибриногена плазмы крови, С-реактивного белка, серомукоида и ряд других. Обследование функции аппарата внешнего дыхания включало определение минутного объема дыхания (МОД), жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форсированной ЖЕЛ, максимальной вентиляции легких (МВЛ), мощности вдоха и выдоха, резерва дыхания (РД), коэффициента использования О2 и др. Больных исследовали утром, натощак, не менее чем через 8 часов после приема ими бронхорасширяющих средств. Для выявления аллергических реакций следили за иммунологическими сдвигами, эозинофилией, в отдельных случаях ставили специальные пробы.
Лечение больных в стационаре состояло в одновременном применении антибиотиков и сульфаниламидов в расчете на их взаимопотенцирующее действие. Дозировки антибиотиков, обычно рекомендуемые для широкого использования, в подавляющем большинстве случаев нами увеличивались в 1,5—2 раза и даже более. Учитывая разнообразную микробную флору в мокроте больных, мы довольно часто назначали антибиотики широкого спектра действия (неомицинсульфат, морфоциклин, олететрин, эритромицин и др.). Антибактериальную терапию сочетали с противовоспалительными и десенсибилизирующими средствами (ацетилсалициловой кислотой, хлористым кальцием и др.) и препаратами, повышающими неспецифический иммунитет и обладающими адаптогенным действием (метилурацил, жень-шень и др.). Использовали бронхолитические средства — теофедрин, эфедрин, эуфиллин и др. Эти препараты давали перорально, вводили подкожно и непосредственно в бронхи в аэрозолях и во время бронхолитической санации. С целью- достижения более длительного эффекта и уменьшения побочных влияний в период стихания воспалительного процесса часто переходили на ингаляционный метод введения антибиотиков, сульфаниламидов и бронхолитиков. Глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, дексаметазон) применяли, как правило, в тех случаях, когда лечение другими средствами было неэффективно. С учетом индивидуальных особенностей патогенеза в лечебный комплекс включали противоаллергические препараты (димедрол, супрастин и др.), сердечно-сосудистые средства (сердечные гликозиды, кордиамин и др.), витамины (в первую очередь С, группы В). Из физиотерапевтических методов после стихания симптомов обострения назначали индуктотермию, токи УВЧ, электрофорез и лечебную гимнастику, состоящую из комплекса дыхательных упражнений (медленное и диафрагмальное дыхание и др.).
К исходу интенсивной комбинированной антибактериальной, патогенетической и симптоматической терапии перед выпиской из стационара у всех больных констатирована клиническая ремиссия. Однако наряду с нормализацией самочувствия и состояния больных, исчезновением отчетливых клинических, рентгенологических проявлений (в основном пневмонической инфильтрации) и отчасти лабораторных, в частности гематологических и некоторых биохимических показателей активности воспалительного процесса, у подавляющего числа больных не было достигнуто нормализации биохимической картины крови и функции аппарата внешнего дыхания. У значительной части больных отмечены локальные и диффузные изменения бронхиального дерева по типу деформирующего бронхита, бронхоспазма, свойственные продуктивной форме хронической пневмонии [5, 7 и др.]. Эти факты имеют принципиальное значение, поскольку свидетельствуют, что у больных хронической пневмонией даже в период клинической ремиссии ® течение продолжительного времени не наступает полной стабилизации процесса в бронхо-легочном аппарате. Поэтому нашей дальнейшей задачей являлось в ходе диспансерного курирования тех же больных проследить за динамикой изменений остаточных проявлений заболевания под влиянием пролонгированного и противорецидивного лечения. Всем больным после выписки из стационара мы назначали в течение 3 месяцев бициллин (1, 3, 5) в обычных профилактических дозах, депо-сульфамиды (в основном сульфапиридазин) по 0,5—1,0 в сутки, бронхолитики (чаще теофедрин по ½ табл. 3 раза в день) и, по показаниям, прочее патогенетическое и симптоматическое лечение. Широко применяли физиотерапевтическое лечение, в том числе аэрозольный метод введения лекарственных препаратов, лечебную дыхательную гимнастику. В холодное весенне-осеннее время года и после острых респираторных простудных заболеваний всем больным с картиной неполного клинического выздоровления проводили 2—3-месячные курсы бициллино-медикаментозного профилактического лечения. В процессе длительного диспансерного наблюдения за больными мы не отмечали отрицательного влияния этого метода на самочувствие больных, возникновение аллергических реакций, угнетение гемопоэза и т. д. Во всех группах больных в отдаленные сроки наблюдений достигнуто значительное улучшение состояния большинства из них, уменьшение рецидивов и острых респираторных заболеваний, нормализация биохимических тестов, а у части из них — и восстановление структурно-функционального состояния бронхо-легочного аппарата.
У 18 больных наступило выздоровление (у 10 из 1-й и у 8 из 2-й групп), у 63 — стойкая продолжительная ремиссия (у 9 из 1-й, у 12 из 2-й, у 27 из 3-й и у 15 из 4-й групп), у 39 — нестойкая ремиссия (соответственно у 1, 5, 11, 22) и у 12 эффект отсутствовал (у 3 из 3-й и у 9 из 4-й групп).
Критериями выздоровления мы считали отсутствие обострений в течение 1—2 лет и прямых или косвенных признаков деформирующего бронхита при нормальных показателях функции аппарата внешнего дыхания. Стойкая ремиссия характеризовалась отсутствием обострений бронхолегочной инфекции в течение 1—2 лет, однако у этих больных имелись нерезко выраженные явления деформирующего бронхита, очагового пневмосклероза и снижение некоторых параметров функции внешнего дыхания (чаще явления скрытого бронхоспазма, выявляемые в результате фармакологических проб). В группе больных с нестойкой клинической ремиссией отмечались периодические рецидивы заболевания без четких признаков прогрессирования пневмосклеротических и функциональных изменений бронхо-легочного аппарата.
Хотя отдаленные исходы хронической пневмонии, как показывают наши данные, не только зависят от активности бронхо-легочной инфекции, но и определяются сочетанием многих факторов, снижающих резистентность организма (охлаждение, переутомление и др.), однако при прочих равных условиях все же инфекционный фактор имеет, безусловно, наиболее важное значение.
Отсутствие эффекта от пролонгированного и профилактического лечения у части больных хронической пневмонией объясняется наличием к началу лечения выраженных обструктивных, пневмосклеротических и эмфизематозных изменений в легких и бронхах, лежащих в основе нарушений функции внешнего дыхания. Вместе с тем нами выявлена во всех группах больных положительная динамика как клинических, так и других показателей (табл. 1).
Таблица 1
Динамика некоторых лабораторных показателей у больных хронической пневмонией в зависимости от стадии и фазы заболевания
Стадия и фаза заболевания | Группы больных | РОЭ, мм/час | ДФА, ед. | Фибриноген, мг% |
М ± m | ||||
До лечения в фазе обострения
| 1 -я . . | 24,5 ±3,1 | 0,298 ±0,1 | 900 ± 5,2 |
2-я . . | 26,7 ± 2,5 | 0,279 ± 0,01 | 824 ± 5,2 | |
| 3-я . . | 21,0 ± 1,9 | 0,272 ± 0,009 | 750 ± 36 |
| 4-я . . | 22,0 ± 1,6 | 0,274 ± 0,007 | 825 ± 36 |
После лечения перед выпиской в фазе ремиссии | 1-я . . | 10,7 ± 1,5 | 0,233 ± 0,01 | 600 ± 16,6 |
| 2-я . . | 12,7 ±0,8 | 0,226 ± 0,007 | 524 ± 33 |
| 3-я . . | 12,0 ± 1,4 | 0,200 ± 0,072 | 480 ± 19 |
| 4-я . . | 13,1 ± 0,6 | 0,210 ±0,004 | 559 ± 19 |
В отдаленные сроки после пролонгированного лечения | 1-я . . | 7,2 ± 0,4 | 0,162 ±0,03 | 350 ± 17,2 |
| 2-я . . | 8,6 ± 0,8 | 0,162 ±0,004 | 354 ± 16,6 |
| 3-я . . | 8,0 ± 0,4 | 0,164 ±0,003 | 360 ± 11 |
| 4-я . . | 8,9 ± 0,4 | 0,178 ±0,003 | 390 ± 10 |
В таблице представлена только часть лабораторных показателей, характеризующих активность воспалительного процесса. Отмечена четкая тенденция к их нормализации под влиянием лечения.
При сопоставлении показателей функции внешнего дыхания, полученных в отдаленные сроки, с исходными также выявлена отчетливая положительная динамика (табл. 2).
Таблица 2
Динамика некоторых показателей функции внешнего дыхания у больных хронической пневмонией в зависимости от стадии и фазы заболевания
Стадия и фаза заболевания | Группы больных | РД, % | Проба Вотчала % | Мощность выдоха, л/сек. | КиО, мл |
|
| M ± m | |||
Контроль |
| 84,7 ± 1,2 | 79,6 ± 2,0 | 4,0 ±0,1 | 33,1 ±0,5 |
До лечения в фазе обострения | 1-я . . | 49,9 ± 4,4 | 77,9 ± 2,8 | 2,62 ± 0,2 | 26,7 ± 1,2 |
2-я . . | 61,8 ± 5,1 | 68,8 ± 1,6 | 2,03 ±0,13 | 24,0 ± 1,1 | |
| 3-я . . | 59,0 ± 3,4 | 66,6 ± 2,8 | 2,4 ±0,13 | 24,0 ± 1,0 |
| 4-я . . | 36,8 ± 2,5 | 64,0 ± 1,29 | 1,5 ±0,1 | 24,0 ± 1,0 |
После лечения перед выпиской в фазе ремиссии | 1-я . . | 67,2 ±4,1 | 69,3 ± 1,9 | 3,0 ±0,1 | 26,8 ± 1,6 |
| 2-я . . | 78,1 ±4,4 | 75,4 ± 1,6 | 2,96 ±0,16 | 28,0 ± 1,4 |
3-я . . | 75,2 ± 3,3 | 75,1 ± 1,5 | 3,1 ±0,2 | 27,0 ± 0,9 | |
4-я . . | 44,7 ± 2,2 | 66,0 ± 1,4 | 2,2 ±0,1 | 28,0 ± 1,3 | |
В отдаленные сроки после пролонгированного лечения | 1-я . . | 91,5 ±5,2 | 82,7 ± 4,8 | 3,9 ±0,1 | 34,5 ± 1,5 |
| 2-я . . | 91,0 ± 1,3 | 83,0 ± 1,8 | 3,7 ±0,14 | 36,1 ± 1,4 |
3-я . . | 83,0 ± 2,0 | 80,6 ± 2,5 | 3,6 ±0,16 | 32,0 ± 0,8 | |
4-я . . | 56,2 ± 2,8 | 71,0 ± 1,7 | 2,5 ± 1,3 | 31,0 ±0,9 |
Как видно из табл. 2, тесты бронхиальной проходимости, легочной вентиляции и резерва дыхания в первых 3 группах к концу наблюдения имели тенденцию к нормализации, что говорит о возможной обратимости патологических изменений в аппарате дыхания у больных в начальных стадиях хронической пневмонии под влиянием настойчивого консервативного лечения.
О положительном влиянии длительного консервативного лечения антибактериальными препаратами хронических пневмоний и бронхитов имеются также и литературные данные, подтверждающие возможность успешного их использования в терапии больных хроническими пневмониями. Единственным аргументом против длительного применения антибактериальных препаратов, на наш взгляд, могут быть указания о возможности снижения активности иммунных реакций организма [1, 6 и др.], однако эти данные были получены в основном в экспериментах с использованием очень высоких доз препаратов и пока едва ли могут безоговорочно учитываться в клинике.
Способность хронического воспаления в бронхо-легочной системе к инволюции и его влияние на иммунологическую реактивность больного подтверждаются нашими исследованиями факторов неспецифической защиты организма (титра нормальных антител, бактерицидной активности и др. тестов), которые позволили установить, что клинико- рентгенологическая ремиссия значительно опережает по времени нормализацию показателей, характеризующих состояние общей иммунологической реактивности. Ее восстановление возникало обычно лишь на фоне пролонгированного лечения бициллином, депо-сульфаниламидами и патогенетическими и симптоматическими средствами.
ВЫВОДЫ
- Критериями к прекращению активного лечения больных хронической пневмонией являются: клинико-рентгенологическая ремиссия; нормализация биохимических и иммунологических тестов, характеризующих активность бронхо-легочной инфекции; восстановление или стабилизация параметров внешнего дыхания.
- Комплексное, массивное и настойчивое лечение больных хронической пневмонией, проводимое не только в период обострения воспалительного процесса в бронхо-легочной системе, но и в период ремиссии, может приостановить прогрессирование процесса у них, а при начальных стадиях заболевания — даже способствовать полному их излечению или сохранению трудоспособности.
About the authors
V. F. Bogoyavlenskiy
Blagoveshchensk Medical Institute and Medical Institute. S. V. Kurashova
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Department of Faculty Therapy
Russian FederationP. Ya. Grigoriev
Blagoveshchensk Medical Institute and Medical Institute. S. V. Kurashova
Email: info@eco-vector.com
Department of Faculty Therapy
Russian FederationV. P. Machinskaya
Blagoveshchensk Medical Institute and Medical Institute. S. V. Kurashova
Email: info@eco-vector.com
Department of Faculty Therapy
Russian FederationN. F. Cegelnik
Blagoveshchensk Medical Institute and Medical Institute. S. V. Kurashova
Email: info@eco-vector.com
Department of Faculty Therapy
Russian Federation