THE STATE OF FUNCTIONS OF SOME ENDOCRINE GLANDS IN RHEUMATISM

Abstract

Investigating the state of the thyroid gland function and the excretion of 17-ketosteroids in the urine of patients with rheumatism, we observed known patterns in different forms of this disease. In view of the fact that the function of the thyroid gland and the secretion of glycocorticoids by the adrenal cortex are associated with the function of the anterior pituitary gland, which is a source of both thyrotropic and adrenocorticotropic hormones, we undertook a parallel, simultaneous study of the absorption of iodine-131 by the thyroid gland and the excretion of 17-ketosteroids in daily urine.

Full Text

Исследуя состояние функции щитовидной железы и выделение 17-кетостероидов в моче у больных ревматизмом, мы наблюдали известные закономерности при разных формах этого заболевания. Ввиду того, что функция щитовидной железы и выделение гликокортикоидов корой надпочечников связаны с функцией передней доли гипофиза, являющейся источником как тиреотропною, так и адренокортикотропного гормонов, мы предприняли параллельное, одновременное исследование поглощения йода-131 щитовидной железой и выделения 17-кетостероидов в суточной моче.

Исследования были проведены у 27 больных. 23 страдали ревматизмом, из них 4 — острым ревматическим полиартритом, 11—рецидивирующим эндомиокардитом и митральным пороком с резкой степенью недостаточности сердца, 8 — митральным стенозом с латентно протекающим эндокардитом. 4 страдали другими заболеваниями.

В соответствии с данными, которые приведены нами в предыдущих исследованиях ¹ у 7 больных с острым полиартритом в активной форме мы получили изменения как функции щитовидной железы, так и выделения 17-кетостероидов в моче. Выделение последних оказалось пониженным, до 1,2 — 6 мг в сутки, у 3 с ревматическим полиартритом и у 8 из 11 с вспышкой рецидивирующего эндокардита. Лишь у одного больного с полиартритом и у 3 с вспышкой эндокардита выделялось от 11 до 12 мг 17-кетостероидов (нижний предел нормы); у 4 больных с нормальным выделением 17-кетостероидов, то есть без таких сдвигов функции коры надпочечников, которые могли бы сказаться в этой пробе, функция щитовидной железы оказалась повышенной. Это нашло свое выражение в высоких цифрах поглощения радиойода с уровнем до 48%— через 24 часа и устойчивым содержанием у 3 — к 48 часам. Из остальных больных с более острыми проявлениями ревматизма функция щитовидной железы оказалась повышенной еще у б и нормальной у 4. Лишь у одного больного она была сниженной в пределах поглощения йода-131 до 12% к 24 часам.

Из 8 больных с латентным эндокардитом и митральным стенозом выделение 17 кетостероидов оказалось у 6 нормальным и только у 2 с выраженной недостаточностью сердца II и III степеней, сниженным в пределах 1,5 и 3 мг. У обоих больных наблюдалось тяжелое митральное поражение с высокой степенью стеноза, хронической застойной печенью и мерцанием предсердий. Функция щитовидной железы оказалась у них заметно сниженной, с концентрацией в щитовидной железе к 24 часам от 7 до 13% радиойода.

У 4 больных без столь выраженной недостаточности сердца функция щитовидной железы, так же, как выделение 17-кетостероидов, оказалась нормальной, у одного — повышенной и у одного — несколько пониженной с поглощением щитовидной железой к 24 часам 13% йода-131.

Таким образом, при ревматическом полиартрите и вспышке рецидивирующего эндокардита нам встретились чаще противоположные сдвиги в функции щитовидной железы и выделении 17-кетостероидов, как это вытекает из прежних наших наблюдений.

При латентном эндокардите понижение функции щитовидной железы, выступающее при выраженной недостаточности сердца, сочетается со значительным снижением выделения 17-кетостероидов. При отсутствии недостаточности сердца у больных с митральным стенозом на почве латентного эндокардита функция щитовидной железы и выделение 17-кетостероидов могут оставаться нормальными.

Для лечения ревматизма в активной фазе, при полиартритической форме и вспышке эндокардита, в исследуемой группе больных мы применили АКТГ. При недостаточности сердца у больных с клапанными поражениями применялись обычные методы сердечной терапии препаратами группы наперстянки.

Как уже сообщалось, функция щитовидной железы, повышенная до лечения, ни у одного больно о в итоге терапии не нормализовалась. Мы могли отметить, что под влиянием АКТГ, вместе с увеличением выделения 17-кетостероидов, по мере улучшения состояния больного, концентрация радиойода в щитовидной железе даже несколько увеличивалась, по сравнению с исходными данными. Особенно ярко это выступало там, где выделение 17-кетостероидов достигало нормального уровня или даже превышало его. При сниженном или нормальном поглощении радиойода до лечения после курса терапии АКТГ не только выделение 17-кетостероидов нарастало, но и отчетливо увеличивалось поглощение щитовидной. железой йода-131, что свидетельствует об усилении ее функции. Приведем примеры:                                                                       

Г., 17 лет. Острый ревматический полиартрит (1-й приступ), митральный эндокардит с формирующимся стенозом левого венозного отверстия. Лихорадит, Л. — 10 900, э. — 10%. РОЭ — 53 мм/час, реакция Вельтмана — 4 пробирка (сдвиг коагуляционной ленты влево). Поглощение радиойода в щитовидной железе к 24 часам — 23%, выделение 17-кетостероидов за., сутки — 4,5 мг.

После лечения АКТГ (540 ед.) лейкоцитоз нормализовался, содержание эозинофилов упало до 4%, коагуляционная лента, стала нормальной (7 пробирка). Поглощение радиойода к 24 часам поднялось до 36%, выделение 17-кетостероидов составило 22,5 мг в сутки. Клинические результаты терапий хорошие.

II.X.. 25 лет. Острый ревматический полиартрит (2-й приступ), эндомиокардит с недостаточностью митрального клапана, хронический тонзиллит. До лечения поглощение щитовидной железой йода-131 к 24 часам 17%, выделение 17-кетостероидов в моче — 3,5 мг за сутки.

После лечения АКТГ (475 ед.) функция щитовидной железы на фоне клинического улучшения характеризуется поглощением йода-131 к 24 часам — 39%, выделение 17-кетостероидов к этому времени поднялось до 9,4 мг.

Эти наблюдения показывают, что под влиянием АКТГ с улучшением состояния больного и исчезновением симптомов острого течения ревматизма не только увеличивается выделение 17-кетостероидов, но обычно повышается функция щитовидной железы, в том числе и там, где она с самого начала оказывалась повышенной.

При отсутствии эффекта терапии, тяжелом течении болезни со стойкой недостаточностью сердца, хронической застойной печенью и сниженным поглощением радиойода щитовидной железой, мы не наблюдали ни повьщения функции щитовидной железы, ни увеличения выделения 17-кетосте-роидов.

III. Примером может служить Х. 57 лет. Возвратный эндомиокардит с выраженным стенозом левого венозного отверстия, недостаточностью митрального клапана, мерцанием предсердий, хронической недостаточностью сердца ІІІ-А. Функция щитовидной железу поглощение йода-131 к 24 часам 15% с медленным, постепенным подъемом кривой. Выделение 17-кетоетероидов с мочо1 — 9 мг.

Через 1,5 месяца, при незначительном улучшении, выразившемся в схождении, отеков, исчезновении дефицита пульса и. ночных приступов удушья, поглощение йода-131 щитовидной железой к 24 часам составило 7%, выделение 17-кетостероидов снизилось до 1,5 мг. При явлениях недостаточности сердца, через месяц больная погибла. Диагноз ревматического эндомиокардйта подтвержден на секции. Параллельные исследования функции щитовидной железы и коры надпочечников по выделению 17-кетостероидов при ревматизме показывают, что под влиянием АКТГ, вместе с клиническим улучшением, увеличивается не только выделение 17-кетостероидов, но повышается и функция щитовидной железы, особенно ярко в тех случаях, когда она до лечения была снижена.

Такое отражение терапии АКТГ на функциональном состоянии щитовидной железы при ревматизме свидетельствует в пользу представления об участии гипофиза (гипофизарно-межуточной системы) во внутреннем патогенезе ревматизма.

Можно предположить, что уменьшение выделения адренокортикотропного гормона гипофизом при выделении его извне сопровождается в этих случаях увеличением выделения тиреотропного гормона. Вопрос этот требует специального исследования, особенно в отношении механизма такого влияния АКТГ. Надо думать, что оно является скорее косвенным, а не прямым.

Вместе с тем представляет интерес тот факт, что при неблагоприятном течении процесса стойко остается сниженной и функция щитовидной железы, и выделение 17-кетостероидов.

ВЫВОДЫ

1. Отклонение в функции щитовидной железы при ревматизме отмечается у значительного большинства больных.
2. При остро протекающих формах ревматизма поглощение йода щитовидной железой, как правило, ускоряется, и это повышение функции щитовидной железы в большей степени выражено при остром полиартрите (экссудативная фаза ревматизма).
3. Функция коры надпочечников при разных формах ревматизма также изменяется. При экссудативных формах и медленном течении процесса с недостаточностью кровообращения количество 17-кетостероидов в суточной моче резко уменьшается. С улучшением процесса под влиянием лечения наблюдается нарастание выделения 17-кетостероидов в суточной моче. ,         :
4. При остром ревматическом полиартрите и вспышке рецидивирующего эндокардита чаще встречаются противоположные сдвиги в функции щитовидной железы и выделении 17-кетостероидов.
5. Параллельные исследования функции щитовидной железы и коры надпочечников при ревматизме показывают, что под, влиянием лечения АКТГ вместе с клиническим улучшением увеличивается не только выделение 17-кетостероидов, но и повышается функция щитовидной железы, которая до лечения была сниженной. При нет благоприятном течении процесса стойко остаются сниженными функция щитовидной железы и выделение 17ткетостероидов.
6. Особенно отчетливо нарастает выделение 17-кетостероидов при положительном терапевтическом результате применения АКТГ, что свидетельствует о хорошей функциональной реакции коры надпочечников на стимуляцию их этим гормоном. При лечении кортизоном нарастания выделения 17 кетостероидов не наблюдается. При передозировке или отрицательной реакции даже наблюдается снижение выделения 17-кетостероидов как признак ослабления функции коры надпочечников.
7. Изменения функции коры надпочечников и щитовидной железы при ревматизме и, сдвиги в их функции под влиянием АКТГ подтверждают участие гипофизарно-межуточной системы во „внутреннем патогенезе ревматизма".

¹ Труды Казанского ГИДУВа г. XIV Казань 1959.