СОСТОЯНИЕ ФУНКЦИИ НЕКОТОРЫХ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
- Авторы: Давлеткильдеева А.З.1
-
Учреждения:
- 1-я кафедра терапии (заведующий — проф. Л. М. Рахлин) Казанского ГИДУВа им. В. И. Ленина
- Выпуск: Том 40, № 6 (1959)
- Страницы: 35-38
- Тип: Статьи
- Статья получена: 01.03.2021
- Статья одобрена: 01.03.2021
- Статья опубликована: 30.11.1959
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/62441
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj62441
- ID: 62441
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Исследуя состояние функции щитовидной железы и выделение 17-кетостероидов в моче у больных ревматизмом, мы наблюдали известные закономерности при разных формах этого заболевания. Ввиду того, что функция щитовидной железы и выделение гликокортикоидов корой надпочечников связаны с функцией передней доли гипофиза, являющейся источником как тиреотропною, так и адренокортикотропного гормонов, мы предприняли параллельное, одновременное исследование поглощения йода-131 щитовидной железой и выделения 17-кетостероидов в суточной моче.
Ключевые слова
Полный текст
Исследуя состояние функции щитовидной железы и выделение 17-кетостероидов в моче у больных ревматизмом, мы наблюдали известные закономерности при разных формах этого заболевания. Ввиду того, что функция щитовидной железы и выделение гликокортикоидов корой надпочечников связаны с функцией передней доли гипофиза, являющейся источником как тиреотропною, так и адренокортикотропного гормонов, мы предприняли параллельное, одновременное исследование поглощения йода-131 щитовидной железой и выделения 17-кетостероидов в суточной моче.
Исследования были проведены у 27 больных. 23 страдали ревматизмом, из них 4 — острым ревматическим полиартритом, 11—рецидивирующим эндомиокардитом и митральным пороком с резкой степенью недостаточности сердца, 8 — митральным стенозом с латентно протекающим эндокардитом. 4 страдали другими заболеваниями.
В соответствии с данными, которые приведены нами в предыдущих исследованиях 1 у 7 больных с острым полиартритом в активной форме мы получили изменения как функции щитовидной железы, так и выделения 17-кетостероидов в моче. Выделение последних оказалось пониженным, до 1,2 — 6 мг в сутки, у 3 с ревматическим полиартритом и у 8 из 11 с вспышкой рецидивирующего эндокардита. Лишь у одного больного с полиартритом и у 3 с вспышкой эндокардита выделялось от 11 до 12 мг 17-кетостероидов (нижний предел нормы); у 4 больных с нормальным выделением 17-кетостероидов, то есть без таких сдвигов функции коры надпочечников, которые могли бы сказаться в этой пробе, функция щитовидной железы оказалась повышенной. Это нашло свое выражение в высоких цифрах поглощения радиойода с уровнем до 48%— через 24 часа и устойчивым содержанием у 3 — к 48 часам. Из остальных больных с более острыми проявлениями ревматизма функция щитовидной железы оказалась повышенной еще у б и нормальной у 4. Лишь у одного больного она была сниженной в пределах поглощения йода-131 до 12% к 24 часам.
Из 8 больных с латентным эндокардитом и митральным стенозом выделение 17 кетостероидов оказалось у 6 нормальным и только у 2 с выраженной недостаточностью сердца II и III степеней, сниженным в пределах 1,5 и 3 мг. У обоих больных наблюдалось тяжелое митральное поражение с высокой степенью стеноза, хронической застойной печенью и мерцанием предсердий. Функция щитовидной железы оказалась у них заметно сниженной, с концентрацией в щитовидной железе к 24 часам от 7 до 13% радиойода.
У 4 больных без столь выраженной недостаточности сердца функция щитовидной железы, так же, как выделение 17-кетостероидов, оказалась нормальной, у одного — повышенной и у одного — несколько пониженной с поглощением щитовидной железой к 24 часам 13% йода-131.
Таким образом, при ревматическом полиартрите и вспышке рецидивирующего эндокардита нам встретились чаще противоположные сдвиги в функции щитовидной железы и выделении 17-кетостероидов, как это вытекает из прежних наших наблюдений.
При латентном эндокардите понижение функции щитовидной железы, выступающее при выраженной недостаточности сердца, сочетается со значительным снижением выделения 17-кетостероидов. При отсутствии недостаточности сердца у больных с митральным стенозом на почве латентного эндокардита функция щитовидной железы и выделение 17-кетостероидов могут оставаться нормальными.
Для лечения ревматизма в активной фазе, при полиартритической форме и вспышке эндокардита, в исследуемой группе больных мы применили АКТГ. При недостаточности сердца у больных с клапанными поражениями применялись обычные методы сердечной терапии препаратами группы наперстянки.
Как уже сообщалось, функция щитовидной железы, повышенная до лечения, ни у одного больно о в итоге терапии не нормализовалась. Мы могли отметить, что под влиянием АКТГ, вместе с увеличением выделения 17-кетостероидов, по мере улучшения состояния больного, концентрация радиойода в щитовидной железе даже несколько увеличивалась, по сравнению с исходными данными. Особенно ярко это выступало там, где выделение 17-кетостероидов достигало нормального уровня или даже превышало его. При сниженном или нормальном поглощении радиойода до лечения после курса терапии АКТГ не только выделение 17-кетостероидов нарастало, но и отчетливо увеличивалось поглощение щитовидной. железой йода-131, что свидетельствует об усилении ее функции. Приведем примеры:
Г., 17 лет. Острый ревматический полиартрит (1-й приступ), митральный эндокардит с формирующимся стенозом левого венозного отверстия. Лихорадит, Л. — 10 900, э. — 10%. РОЭ — 53 мм/час, реакция Вельтмана — 4 пробирка (сдвиг коагуляционной ленты влево). Поглощение радиойода в щитовидной железе к 24 часам — 23%, выделение 17-кетостероидов за., сутки — 4,5 мг.
После лечения АКТГ (540 ед.) лейкоцитоз нормализовался, содержание эозинофилов упало до 4%, коагуляционная лента, стала нормальной (7 пробирка). Поглощение радиойода к 24 часам поднялось до 36%, выделение 17-кетостероидов составило 22,5 мг в сутки. Клинические результаты терапий хорошие.
II.X.. 25 лет. Острый ревматический полиартрит (2-й приступ), эндомиокардит с недостаточностью митрального клапана, хронический тонзиллит. До лечения поглощение щитовидной железой йода-131 к 24 часам 17%, выделение 17-кетостероидов в моче — 3,5 мг за сутки.
После лечения АКТГ (475 ед.) функция щитовидной железы на фоне клинического улучшения характеризуется поглощением йода-131 к 24 часам — 39%, выделение 17-кетостероидов к этому времени поднялось до 9,4 мг.
Эти наблюдения показывают, что под влиянием АКТГ с улучшением состояния больного и исчезновением симптомов острого течения ревматизма не только увеличивается выделение 17-кетостероидов, но обычно повышается функция щитовидной железы, в том числе и там, где она с самого начала оказывалась повышенной.
При отсутствии эффекта терапии, тяжелом течении болезни со стойкой недостаточностью сердца, хронической застойной печенью и сниженным поглощением радиойода щитовидной железой, мы не наблюдали ни повьщения функции щитовидной железы, ни увеличения выделения 17-кетосте-роидов.
III. Примером может служить Х. 57 лет. Возвратный эндомиокардит с выраженным стенозом левого венозного отверстия, недостаточностью митрального клапана, мерцанием предсердий, хронической недостаточностью сердца ІІІ-А. Функция щитовидной железу поглощение йода-131 к 24 часам 15% с медленным, постепенным подъемом кривой. Выделение 17-кетоетероидов с мочо1 — 9 мг.
Через 1,5 месяца, при незначительном улучшении, выразившемся в схождении, отеков, исчезновении дефицита пульса и. ночных приступов удушья, поглощение йода-131 щитовидной железой к 24 часам составило 7%, выделение 17-кетостероидов снизилось до 1,5 мг. При явлениях недостаточности сердца, через месяц больная погибла. Диагноз ревматического эндомиокардйта подтвержден на секции. Параллельные исследования функции щитовидной железы и коры надпочечников по выделению 17-кетостероидов при ревматизме показывают, что под влиянием АКТГ, вместе с клиническим улучшением, увеличивается не только выделение 17-кетостероидов, но повышается и функция щитовидной железы, особенно ярко в тех случаях, когда она до лечения была снижена.
Такое отражение терапии АКТГ на функциональном состоянии щитовидной железы при ревматизме свидетельствует в пользу представления об участии гипофиза (гипофизарно-межуточной системы) во внутреннем патогенезе ревматизма.
Можно предположить, что уменьшение выделения адренокортикотропного гормона гипофизом при выделении его извне сопровождается в этих случаях увеличением выделения тиреотропного гормона. Вопрос этот требует специального исследования, особенно в отношении механизма такого влияния АКТГ. Надо думать, что оно является скорее косвенным, а не прямым.
Вместе с тем представляет интерес тот факт, что при неблагоприятном течении процесса стойко остается сниженной и функция щитовидной железы, и выделение 17-кетостероидов.
ВЫВОДЫ
- Отклонение в функции щитовидной железы при ревматизме отмечается у значительного большинства больных.
- При остро протекающих формах ревматизма поглощение йода щитовидной железой, как правило, ускоряется, и это повышение функции щитовидной железы в большей степени выражено при остром полиартрите (экссудативная фаза ревматизма).
- Функция коры надпочечников при разных формах ревматизма также изменяется. При экссудативных формах и медленном течении процесса с недостаточностью кровообращения количество 17-кетостероидов в суточной моче резко уменьшается. С улучшением процесса под влиянием лечения наблюдается нарастание выделения 17-кетостероидов в суточной моче. , :
- При остром ревматическом полиартрите и вспышке рецидивирующего эндокардита чаще встречаются противоположные сдвиги в функции щитовидной железы и выделении 17-кетостероидов.
- Параллельные исследования функции щитовидной железы и коры надпочечников при ревматизме показывают, что под, влиянием лечения АКТГ вместе с клиническим улучшением увеличивается не только выделение 17-кетостероидов, но и повышается функция щитовидной железы, которая до лечения была сниженной. При нет благоприятном течении процесса стойко остаются сниженными функция щитовидной железы и выделение 17ткетостероидов.
- Особенно отчетливо нарастает выделение 17-кетостероидов при положительном терапевтическом результате применения АКТГ, что свидетельствует о хорошей функциональной реакции коры надпочечников на стимуляцию их этим гормоном. При лечении кортизоном нарастания выделения 17 кетостероидов не наблюдается. При передозировке или отрицательной реакции даже наблюдается снижение выделения 17-кетостероидов как признак ослабления функции коры надпочечников.
- Изменения функции коры надпочечников и щитовидной железы при ревматизме и, сдвиги в их функции под влиянием АКТГ подтверждают участие гипофизарно-межуточной системы во „внутреннем патогенезе ревматизма".
1 Труды Казанского ГИДУВа г. XIV Казань 1959.
Об авторах
А. З. Давлеткильдеева
1-я кафедра терапии (заведующий — проф. Л. М. Рахлин) Казанского ГИДУВа им. В. И. Ленина
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Доцент
РоссияСписок литературы
- Александрова Е. А. Клин, мед., 1955, 11.
- Андреева О. Д. Клин, мед., 1956, 3.
- Ардалиников С.Н., Рейнберг Г. А. Клип, мед., 1955, 6.
- Атабек А. А. Клин, мед., 1954, 10.
- Афиногенова С. А. Пробл. эндокрин, и гормонотерапии, 1955, 5.
- Валимухаметова Д. А. Каз. мед. журн., 1957, 1.
- Гогин Е. Е. Клин, мед., 1956, 1.
- Габелова Н. А. Тр. по примен. радиоактивных изотопов в мед., 1953.
- Егорова М. И. Клин, мед., 1954, 6.
- Коган Б. Д. Тер. арх., 1956, 8.
- Коган В. В. и Даниляк И. Г. Клин, мед., 1957, 2.
- Милославский Я. М. Клин, мед., 1953, 3.
- Милославский Я. М. и Виноградский А. Б. Тер. арх., 1956, 4.
- Николайчук С. П. Биохимия, 1954, т. 19.
- Орлова А. Н. Тер. арх., 1955, 7.
- Остроумова T. М. Тер. арх., 1957, 3.
- Толокнова В. А. Тер. арх., 1955, 8.
- Уваровская Я. М. Клин, мед., 1953, 3.
- Шульцев Г. П. Клин, мед., 1951, 5.
- Юдаев Н. А. Биохимия стероидных гормонов коры надпочечников, Медгиз, 1956.