ФОСФОРНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ КРОВИ У БОЛЬНЫХ КОРОНАРНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ И ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ
- Авторы: Ломакина В.А.1
-
Учреждения:
- Кафедра пропедевтики внутренних болезней (заведующий — проф. А. И. Бренинг) Казанского медицинского института
- Выпуск: Том 40, № 6 (1959)
- Страницы: 19-23
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 01.03.2021
- Статья одобрена: 01.03.2021
- Статья опубликована: 30.11.1959
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/62422
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj62422
- ID: 62422
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Как известно, фосфорные соединения участвуют во всех основных процессах обмена: в углеводном, белковом и жировом. Фосфорная кислота участвует в реакциях межмолекулярного переноса атомных групп с одного органического соединения на другое. Особое значение приобретает участие фосфорных соединений в липоидном обмене. Уже в стенке кишечника в процессе ресинтеза липоидов, помимо высших жирных кислот, глицерина и органических азотистых оснований, необходима фосфорная кислота. В печени происходит не только постоянный и интенсивный распад фосфатидов, но и одновременный синтез их, в котором необходимо участие органических фосфатов. Окисление липоидов в тканях происходит при участии фосфорной кислоты. Все процессы связывания и освобождения фосфатов отражаются на содержании в крови неорганического фосфора.
Ключевые слова
Полный текст
Как известно, фосфорные соединения участвуют во всех основных процессах обмена: в углеводном, белковом и жировом. Фосфорная кислота участвует в реакциях межмолекулярного переноса атомных групп с одного органического соединения на другое. Особое значение приобретает участие фосфорных соединений в липоидном обмене. Уже в стенке кишечника в процессе ресинтеза липоидов, помимо высших жирных кислот, глицерина и органических азотистых оснований, необходима фосфорная кислота. В печени происходит не только постоянный и интенсивный распад фосфатидов, но и одновременный синтез их, в котором необходимо участие органических фосфатов. Окисление липоидов в тканях происходит при участии фосфорной кислоты. Все процессы связывания и освобождения фосфатов отражаются на содержании в крови неорганического фосфора.
Классическими исследованиями H. Н. Аничкова и его сотрудников в патогенезе атеросклероза установлена существенная роль нарушения липоидного обмена, частным проявлением которого является изменение содержания в крови фосфолипидов (А. Л. Мясников с сотрудниками, Б. В. Ильинский). Известно также, что при атеросклерозе и гипертонической болезни происходят глубокие нарушения газового обмена, возникают гипоксемия и гипоксия (Фридман), изменяется основной обмен, проявляются нарушения углеводного обмена (Несвижская).
Учитывая патогенетическое значение нарушения липоидного обмена при атеросклерозе и гипертонической болезни и другие выраженные изменения в обменных процессах (газовом, углеводном), нам представилось интересным проследить содержание в крови неорганического фосфора и соотношение его с липоидами крови у больных коронарным атеросклерозом и гипертонической болезнью. Освещение данного вопроса в литературе мы не встретили.
Нами было исследовано четыре группы больных коронаросклерозом и гипертонической болезнью.
В сыворотке крови определялись: неорганический фосфор по способу Белл — Дойзи — Бриггса, фосфолипиды по методу Блюра (Bloor), общий холестерин по способу Нейшлосса (Neuschloss). Кровь для исследования бралась утром натощак. Все больные находились на одной диете — (стол № 10) по Певзнеру.
По литературным данным, содержание неорганического фосфора в сыворотке крови здоровых взрослых людей представляет довольно стабильную величину, близкую к полученной и нами. По нашим определениям, у 15 совершенно здоровых людей в возрасте от 20 до 45 лет количество неорганического фосфора сыворотки крови колебалось в пределах 3—4 мг%.
Содержание фосфолипидов в сыворотке крови здоровых людей, определяемое способом Блюра, в перерасчете на лецитин, по данным ряда исследователей, колеблется в значительных пределах — от 125 до 275 мг%, меняется с возрастом и в зависимости от условий питания. Средние цифры нормального содержания лецитина у здоровых людей в возрасте 30—60 лет приняты в пределах 150—275 мг%.
Количество холестерина в сыворотке крови здоровых людей того же возраста колеблется в зависимости от характера питания, конституциональных и индивидуальных особенностей; средние цифры лежат в пределах 120—200 мг%, а при определении по способу Нейшлосса могут доходить до 280 мг%. Соответственно широким колебаниям содержания лецитина и холестерина и коэффициент их соотношения колеблется в пределах от 0,4 до 1,4.
При атеросклерозе общепризнано наличие гиперхолестеринемии разной степени выраженности, при одновременном снижении лецитина или незначительном (не выше верхнего предела цифр у здоровых) повышении и при уменьшении лецитин-холестеринового показателя. При прогрессировании атеросклероза снижается количество холестерина, еще больше — лецитина и соответственно меняется лецитин-холестериновый показатель (Ильинский).
По вопросу о содержании липоидов крови при гипертонической болезни существуют противоречивые мнения: Вестфаль (Westphal), Пейндекстер и Бругер (Poindexter a. Bruger), Стражеско, Тареев и Ратнер, Мандельбойм и Народовольцева считают характерным гиперхолестеринемию, особенно при переходе в склеротическую стадию, Page, Kirk, van Slyke отрицают повышение холестерина в крови. Лецитин может быть в пределах нормы или несколько снижен. Снижается лецитин-холестериновый коэффициент.
Результаты исследований
Первая группа исследованных состояла из 18 мужчин (от 45 до 66 лет), больных коронаросклерозом и госпитализированных по поводу стенокардии. Приступы стенокардии различной интенсивности, у большинства больных ежедневные, в дни исследования имелись у всех больных. Давность заболевания — от 6 месяцев до 12 лет. Трое из исследованных перенесли инфаркт миокарда.
Неорганический фосфор в сыворотке крови у этих больных обнаружен в количестве от 2 до 4 мг%: у 13 больных (т. е. в 2/3 случаев) — ниже 3 мг% (от 2,9 до 2 мг%), у 5 — от 3 до 4 мг%.
Содержание лецитина колебалось от 50 до 325 мг%: у 4 больных — 50—125 мг%, у 11 в пределах 150—275 мг% и у 3 больных — выше 300, до 417 мг%.
Холестерин у 12 больных оказался выше 200, до 330 мг%, у 7 — в пределах 120—200 мг%; таким образом, у большинства больных имелась умеренная гиперхолестеринемия. Соотношение лецитина к холестерину от 0,25 до 1,7; низкий показатель (0,25—0,26) отмечен у 2 больных, при пониженном содержании неорганического фосфора (2,4 и 2,7 мг%) и лецитина (соответственно 50 и 72 мг%) и в одном случае при умеренной гиперхолестеринемии.
Для иллюстрации первой группы больных приводим одну историю болезни.
Б-ной А., 52 лет, поступил в клинику 13/XI-58 г. с выраженными явлениями коронаросклероза и частыми приступами стенокардии (до 10—15 раз в сутки). Страдает стенокардией около 12 лет, приступы участились за последний год и особенно резко за последний месяц. Отмечает одышку при физических напряжениях.
Питание понижено, кожа бледная, температура нормальная, сердце умеренно расширено влево, на верхушке — систолический шум, первый тон ослаблен, пульс ритмичный, 70—76 ударов в минуту, печень выступает по сосковой линии на 2 см, легкие — умеренно выраженные явления эмфиземы. АД— 100/60. На ЭКГ — замедление внутрижелудочковой проводимости, гнездные изменения в миокарде. Заключение: выраженная коронарная недостаточность. При рентгеноскопии: умеренная эмфизема легких, увеличение сердца в поперечнике, уплотнение тени аорты. Клинические анализы крови и мочи выраженных патологических изменений не обнаруживают.
При первом исследовании: неорганический фосфор сыворотки крови — 2,5 мг%, лецитин — 150 мг%, холестерин — 230 мг%, лецитин-холестериновый показатель— 0,65.
Диагноз: атеросклероз, коронаросклероз, аортосклероз, стенокардия покоя.
Проведено лечение: валидол, нитроглицерин, аскорбиновая кислота, глюкоза внутривенно. Состояние больного улучшилось: уменьшилась одышка, приступы стенокардии стали реже и менее интенсивные.
При исследовании сыворотки крови через 10 дней найдено: неорганический фосфор — 2,2 мг%, лецитин — 225 мг%, холестерин — 243 мг%, лецитин-холестериновый показатель — 0,9.
У данного больного при поступлении и после лечения (при некотором улучшении состояния) отмечалось пониженное содержание неорганического фосфора в сыворотке крови. Количество лецитина, при улучшении состояния, увеличилось, холестерин остался без выраженных изменений, лецитин-холестериновый показатель повысился до нормы.
Вторая группа состояла из 28 больных гипертонической болезнью в 1—2—3 стадиях, с коронаросклерозом и явлениями стенокардии, в возрасте от 33 до 62 лет (25 мужчин и 3 женщины). Приступы стенокардии ежедневные, разной интенсивности. Давность заболевания — от 2 недель до 12 лет; один больной перенес 2 года назад инфаркт миокарда.
Неорганический фосфор сыворотки крови колебался от 2,1 до 4 мг%: у 19 больных (в 2/3 случаев) — ниже 3 мг%, до 2,1 мг%, у 9 — от 3 до 4 мг%.
Лецитин колебался о г 57 до 400 мг%: у 13 больных понижен (57—125 мг%). у 9— в нормальных пределах (140—27 мг%) и у 6 повышен (300—400 мг%).
Холестерин оказался повышенным (220—570мг%) у 17 больных, причем в большинстве случаев было умеренное повышение (до 280 мг%), у 10 больных — в пределах 120—200 мг%, и у одного больного 100 мг%. Лецитин-холестериновый индекс у 5 больных ниже 0,4, у 3 повышен (1,5— 1,9) и у 20—от 0,4 до 1,4.
Для иллюстрации второй группы больных приводим следующее наблюдение: Б-ной Ш, 60 лет, поступил в клинику 12/IV-58 г. с жалобами на постоянную головную боль, головокружение, одышку при физических напряжениях, сжимающие боли за грудиной и в области сердца с иррадиацией в левое плечо. Приступы стенокардии возникают почти ежедневно. Страдает гипертонией 10 лет, стенокардией— два месяца.
Питание хорошее, температура нормальная. Пульс 72—74, ритмичный, граница сердца расширена влево, верхушечный толчок усилен и смещен влево на 2 см, глухой первый тон и систолический шум на верхушке, акцент второго тона на аорте. Печень не прощупывается, в легких — возрастные изменения. АД—190/100. На ЭКГ — левограмма, замедление атриовентрикулярной проводимости. Рентгеноскопически — гипертрофия левого желудочка сердца.
РОЭ—13 мм/час. В моче — следы белка. Функция почек, согласно пробе Зимницкого, не нарушена.
Неорганический фосфор сыворотки крови — 2,7 мг%, лецитин — 192 мг%, холестерин — 570 мг%, лецитин-холестериновый показатель — 0,33.
Диагноз: гипертоническая болезнь II стадии, фаза Б, аортосклероз, коронаро- склероз, стенокардия напряжения.
Больному проведено лечение: диуретин, папаверин, дибазол, валидол при болях. Выписан с улучшением 29/ІV.
15/XII 1956 г. больной поступил в клинику повторно, по поводу резко усилившихся и участившихся приступов стенокардии. Приступы стали возникать от 3 до 10 раз в сутки в состоянии покоя и приняли интенсивный характер. Данные объективного исследования, общие клинические анализы крови и мочи, а также данные рентгеноскопии и ЭКГ остались без существенных изменений. АД — 190/180—100/95.
Неорганический фосфор сыворотки крови 2,1 мг%, лецитин —150 мг%, холестерин— 216мг%, лецитин-холестериновый показатель — 0,7.
Таким образом, у данного больного, параллельно прогрессированию стенокардии (переход в стенокардию покоя) при тех же анатомических и функциональных показателях гипертонической болезни, снизилось содержание в сыворотке крови не органического фосфора, фосфолипидов (лецитин) и особенно холестерина.
Третья группа состояла из 12 больных гипертонической болезнью во второй стадии, с выраженными признаками атеросклероза, но без явлений стенокардии, в возрасте от 33 до 69 лет (8 мужчин и 4 женщины). Давность заболевания — от года до 16 лет. У одной больной в анамнезе инфаркт миокарда, двое в период исследования имели осложнения: тромбоз сосудов головного мозга и нижней конечности.
В этой группе содержание неорганического фосфора в пределах 2,3—3,6 мг%: ниже 3 мг%. у 4 больных, от 3 до 3,6 мг% —у 7, у одной больной 4,3 мг% (имелось осложнение — тромбоз сосудов головного мозга). Лецитин обнаружен от 87 до 325 мг%: понижен (87—125 мг%) у 3 больных, в пределах нормальных цифр (160—280 мг%)—у 7 и повышен (312—325 мг%) у 2 больных. Холестерин оказался умеренно повышенным (240—330 мг%) у 10 больных и нормальным (160—200 мг%) — у 2. Лецитин-холестериновый коэффициент колебался от 0,4 до 1,5.
Для иллюстрации третьей группы больных приводим еще одну историю болезни.
Б-ной Г., 53 лет, поступил в клинику 22/V-58 г. с жалобами на сильную головную боль и одышку. Страдает гипертонией восьмой год.
Питание хорошее, температура нормальная, пульс 80, ритмичный; левая граница сердца расширена на 2 см, первый тон на верхушке глухой, акцент второго тона на аорте, печень прощупывается у реберного края, в легких — умеренные явления эмфиземы. АД — 190—200/100—130. В моче: белок — 0,198 мг%, единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Общий анализ крови патологических изменений не дает. Данные рентгеноскопии: эмфизема легких, значительная гипертрофия левого желудочка сердца, расширение и уплотнение восходящего отдела аорты. На ЭКГ: левограмма, замедление внутри желудочковой проводимости, „гипертоническая кривая".
Неорганический фосфор сыворотки крови — 3 мг%, лецитин — 262 мг%, холестерин— 250 мг%, лецитинхолестериновый показатель — 1,05.
Диагноз: гипертоническая болезнь III ст., фаза „А", аортосклероз, коронаросклероз, кардиосклероз.
Больной получал диуретин, папаверин, люминал, теобромин, резерпин. Через 10 дней субъективное состояние улучшилось: уменьшились головные боли. Объективные данные остались без изменений.
Неорганический фосфор — 2,9 мг%, лецитин — 290 мг%, холестерин — 200 мг%, лецитин-холестериновый показатель — 1,4.
Таким образом, у данного больного содержание неорганического фосфора в сыворотке крови, как при первом, так и при повторном исследовании, оказалось у нижней границы нормы, содержание лецитина и холестерина колебалось в небольших пределах. Таким образом, у больных коронаросклерозом со стенокардией,, так же, как у больных гипертонической болезнью в сочетании с коронаросклерозом и при явлениях стенокардии, в 2/3 случаев обнаружено (у 13 из 18 больных первой группы и у 19 из 28 — второй группы) пониженное содержание неорганического фосфора в сыворотке крови. У больных-гипертоников, без стенокардии обнаружено пониженное содержание неорганического фосфора только в ⅓ случаев.
Содержание лецитина у больных первой группы в большинстве случаев в пределах обычных цифр, в небольшом количестве случаев понижено и в таком же — повышено. У больных второй группы понижение лецитина встречается чаще (почти в половине случаев), повышение только у 1/5 части больных. У больных третьей группы в половине случаев содержание лецитина нормально, в 1/4 части — понижено.
Во всех трех группах преобладает умеренная гиперхолестеринемия.
В некоторых случаях отмечается снижение лецитин-холестеринового показателя, как за счет снижения лецитина, так и за счет повышения холестерина.
Четвертую группу составили больные в функциональной стадии гипертонической болезни (юношеская гипертония) — 6 человек в возрасте 18—20 лет. Только у одного из них обнаружено понижение неорганического фосфора сыворотки крови до 2,5 мг%; у остальных 5 человек неорганический фосфор в пределах 3,2—3,7 мг%. У двух больных содержание лецитина понижено до 85 и 80 мг%, у других двух — умеренно повышено содержание холестерина (220 и 258 мг%). Лецитин-холестериновый показатель у всех больных— в пределах нормы. Хотя эта группа и недостаточна для каких- либо выводов, все же результаты ее исследования показывают, что уже в функциональной стадии гипертонической болезни могут быть некоторые отклонения в содержании в крови фосфорных соединений и холестерина.
Средние цифры лецитина у больных всех четырех групп находятся в пределах нормального содержания, причем самый высокий уровень— в третьей группе. Умеренная гиперхолестеринемия имеется в первых трех группах, более выраженная — во второй; в четвертой группе уровень холестерина у верхней границы нормы. Более выражены изменения в содержании неорганического фосфора: у больных первой и второй групп средние цифры ниже средней нормы, у больных третьей группы — у нижней границы нормы, и только у больных четвертой группы — в пределах средней нормы; таким образом, как видно, имеется определенная тенденция к снижению неорганического фосфора сыворотки крови у больных коронаросклерозом и гипертонической болезнью при стенокардии.
Определенной взаимосвязи в содержании неорганического фосфора и фосфолипидов в сыворотке крови у больных коронаросклерозом и гипертонической болезнью выявить не удается. Так же не обнаружено определенного соотношения с содержанием холестерина. Содержание неорганического фосфора может сочетаться с различными цифрами лецитин-холестеринового показателя. Не удалось выявить каких-либо характерных особенностей в зависимости от возраста больных, давности заболевания, перенесенного в прошлом инфаркта миокарда.
Анализируя полученные данные, можно сделать два предположения о механизме понижения содержания неорганического фосфора в сыворотке крови у больных коронаросклерозом и гипертонической болезнью: 1) это понижение есть следствие снижения интенсивности обменных процессов; или 2) — это есть проявление одного из нарушений обменных процессов, характерных для коронаросклероза и гипертонической болезни
ВЫВОДЫ:
- У большинства больных коронарным атеросклерозом и гипертонической болезнью, в склеротической стадии, содержание неорганического фосфора в крови понижено.
- Понижение содержания неорганического фосфора более выражено в группе больных, страдающих стенокардией.
- Определенного взаимоотношения в количественном содержании неорганического фосфора и фосфолипидов (лецитина) у больных коронарным атеросклерозом и гипертонической болезнью установить не удалось.
Об авторах
В. А. Ломакина
Кафедра пропедевтики внутренних болезней (заведующий — проф. А. И. Бренинг) Казанского медицинского института
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Кандидат медицинских наук
РоссияСписок литературы
- Аничков H. Н. В кн.: Атеросклероз и коронарная недостаточность, Медгиз, М., 1956
- Егорова Л. И. Биохимические изменения при гипертонической болезни. Дисс., М., 1950
- Животова Г. П. Клин, мед., 1953, 5
- Ильинский Б. В. Тер. арх., 1958, 6.
- Мясников А. Л. В кн.: Атеросклероз и коронарная недостаточность, М., Медгиз, 1956
- Мясников А. Л. Тер. арх., 1957, 1
- Присс И. С. Сов. мед., 1958, 10
- Самошкин Н. П. Арх. патол., 1957, 1.
- Сидорова Л. Н. Клин, мед., 1958, 8.
- Фридман А. С. Тер. арх., 1958, 4.
- Bloor W. R. J. Biol. Ghem., 1926, v. 68.
- Neuschloss. Biochem. Zeitschr., Bd. CCXXV, 1930
- Page, Kirk, van Slyke D. D. J. Clin. Inwest., 1936, v. 15.
Дополнительные файлы
