Some topical issues of modern obstetrics and ways to solve them

Abstract

The article presents data proving that when assessing the quality indicators of the work of antenatal clinics and maternity hospitals, it is important to take into account the health and development of children born in conditions of pathology of pregnancy and childbirth, based on the results of studying long-term outcomes.

Full Text

Представлены данные, доказывающие, что при оценке качественных показателей работы женских консультаций и родильных стационаров важно учитывать состояние здоровья и развитие детей, родившихся в условиях патологии беременности и родов, по результатам изучения отдаленных исходов.

Необходимо путем специальных исследований уточнить время возникновения позднего токсикоза беременных, имея в виду возможность формирования этого осложнения беременности с ранних ее сроков. Следует пересмотреть вопрос о применении больших доз антибиотиков в комплексном лечении послеродовых септических заболеваний и расширить сферу применения других медикаментозных средств (не антибиотического профиля).

Успехи советского родовспоможения огромны. Они характеризуются значительным снижением материнской летальности и перинатальной смертности, резким уменьшением частоты эклампсии и другими показателями. Однако в настоящее время накоплено достаточно свидетельств того, что наши возможности в этом отношении далеко еще не исчерпаны, в связи с чем некоторые вопросы требуют специального рассмотрения.

Первым из них является вопрос о правильной оценке и практической значимости отдаленных результатов родовспоможения. Он обоснован постановкой перед врачами-акушерами задачи обеспечить рождение не только живого, но и вполне здорового ребенка.

Об актуальности постановки такого вопроса говорят результаты проведенного Институтом акушерства и гинекологии АМН СССР обследования состояния здоровья и развития 20 518 детей первых 10 лет жизни, родившихся в условиях осложненной беременности и родов (табл. 1).

Таблица 1. Частота заболеваемости детей, родившихсяв условиях патологии беременностии родов

Характер патологии беременности и родов	Заболеваемость детей в первые 10 лет жизни %
	всего	в т. ч. с поражением нервной системы
Поздний токсикоз	9,3	5,2
Тазовое предлежание	5,8	4,9
Перенашивание	3,8	1,6
Крупный плод	18,6	12,0
Гипертоническая болезнь	5,0	3,4
Лихорадка в родах	12,0	8,8

Примечание. Цифры даны в % к числу каждой группы.

Данные табл. 1 показывают относительно большую частоту детской заболеваемости и в частности высокий удельный вес болезней нервной системы. Характер их различен: неврозы, дефекты речи, заикание, недержание мочи, отставание в психомоторном развитии, болезнь Литля, двусторонний атетоз, спастический гемипарез, эпилепсия и др.

Была отмечена следующая зависимость: чем выше перинатальная смертность, тем меньше в дальнейшем детская заболеваемость, и наоборот — при малой перинатальной смертности заболеваемость оказывалась большей. Это обстоятельство дало основание М. А. Петрову-Маслакову (1966) поставить вопрос: какой ценой подчас достигается снижение перинатальной смертности, не ценою ли в отдельных случаях сохранения поврежденного ребенка? Возможность последнего подтверждается проведенным В. В. Агнисенко (1966) изучением частоты заболеваемости детей, родившихся в асфиксии (см. табл. 2).

Таблица 2. Длительность оживления новорожденных, родившихся в асфиксии, и его последствия

Длительность оживления	В дальнейшем умерли или больны (в % к числу каждой группы)
	доношенные	недоношенные
От 1 до 3 мин	4,1	8,0
От 3 до 5 мин	10,6	—
5 мин и больше	18,9	30,0

Таким образом, чем тяжелее была асфиксия, тем выше была заболеваемость. Из 44 детей, оказавшихся больными, 36 страдали функциональными или органическими заболеваниями нервной системы.

В литературе более поздних лет, особенно зарубежной, мы находим веские доказательства сказанного. Бьенке- вич и соавт. (1971) при обследовании 196 детей, родившихся в условиях перенашивания беременности, у 42 из них в возрасте 6—11 лет установили расстройства поведения, а у 13 — глубокие поражения центральной нервной системы. Челлус и соавт. (1971), обследовавшие 20 детей в возрасте от 1 до 7 лет, перенесших «простую» гипербилирубинемию, у 3 из них обнаружили отставание и у 4 — частичное отставание в умственном развитии, а у 2 — тяжелые физические и психические нарушения. Проведенное Эндлем и соавт. (1975) рентгенологическое обследование 104 детей, при рождении которых применялся вакуум-экстрактор, выявило у 2 из них перелом костей черепа, у 7 — деформацию теменной кости, у 26 — разрежение костной ткани, у 1 — разрыв стреловидного шва, у других — увеличение ширины венечного и ламбдовидного швов. По заключению авторов, каждое повреждение костей черепа влечет за собою травму головного мозга или сопровождается ею.

Особого внимания заслуживают данные, полученные Н. В. Кобозевой и соавт. при обследовании 40 детей в возрасте от 3 до 7 лет, находившихся в специализированном доме для хроников. По характеру заболевания это были дети с наличием микроцефалии, болезнью Дауна, болезнью Литля, амавротической идиотией, олигофренией. Было установлено, что 40% из них родились в асфиксии, у 47% при рождении было нарушение мозгового кровообращения и 32,5% появились на свет в результате преждевременных родов.

Изложенное выше дает основание для следующих рекомендаций: а) при определении качественных показателей работы женских консультаций и родильных домовучитывать отдаленные результаты их работы, вначале одного года после рождения; б) установить границы времени реанимации детей, родившихся в асфиксии; в) изыскать возможности территориально объединить (сблизить) женскую и детскую консультации в целях установления более тесного контакта акушеров с педиатрами. Этот вопрос был выдвинут в IV докладе Комитета экспертов ВОЗ по охране материнства и детства в 1963 г., но не получил своего решения; г) все случаи гибели детей рассматривать на совместных заседаниях городской комиссии врачей-педиатров с акушерами.

Второй вопрос касается установления срока беременности, при котором формируется поздний токсикоз. До сих пор общепризнано, что он возникает преимущественно после 30 недель беременности и лишь изредка — раньше. Однако в послевоенный период, особенно в последнее десятилетие, появился ряд сообщений, ставящих под сомнение это положение.

К числу мотивов, обосновывающих постановку данного вопроса, можно отнести; нередкое рождение при позднем токсикозе детей с признаками гипотрофии. Частота этой патологии колеблется, по данным разных авторов, от 13,2 до 32,7% [2]. При этом важно отметить, что время от первых установленных клинических проявлений токсикоза до рождения ребенка оказывается относительно непродолжительным, в пределах нескольких недель. Спрашивается, достаточно ли этого срока для формирования гипотрофии плода, особенно выраженной? В настоящее время установлена довольно частая гипотрофия плода при токсикозе, развившемся на фоне хронических заболеваний матери, особенно гипертонической болезни или нефрита. При гипертонической болезни это можно объяснить снижением скорости кровотока в матке, а при нефрите — интоксикацией. Но главное состоит в том, что в этих случаях плод подвергается вредному воздействию с самого начала беременности.

Если мы обратимся к клинике позднего токсикоза, то здесь обнаруживается ряд. данных, указывающих на возможное более раннее возникновение этого осложнения беременности.

З. И. Лабутина (1963) установила, что при сроке беременности 12—16 нед происходит, как явление физиологическое, снижение АД. У таких лиц в дальнейшем редко возникает токсикоз. В группе женщин, у которых в эти сроки АД не снижалось, токсикоз развился в 17%, в том числе нефропатия — в 14,8%. Ю. И. Новиковым (1970), изучавшим биоэлектрическую активность коры головного мозга у беременных, были зарегистрированы аномальные изменения ЭЭГ задолго до клинического проявления токсикоза, в конце первого и начале второго триместра беременности. По данным Дальтона (1960), у каждой четвертой беременной, у которой в сроки 16—28 нед появляется тошнота, рвота, головная боль, обмороки, парестезии, в дальнейшем возникает поздний токсикоз.

И. П. Иванов (1976) указывает, что претоксикоз, или начальные клинические проявления токсикоза, выявляется с 26—30 недель. При этом в расчет принимаются следующие показатели: скрытые отеки, лабильность сосудистой системы, нарушения функции почек.

Таких примеров можно привести много. Поставленный вопрос имеет и теоретическое значение, особенно в связи с работами, посвященными выяснению роли иммунологического фактора в возникновении токсикоза. М. А. Петров-Маслаков (1971) рассматривает иммунологический конфликт между матерью и плодом в качестве фактора, имеющего непосредственное значение в возникновении токсикоза. Эту точку зрения разделяет ряд исследователей. Однако, если исходить из наличия антигенных различий между организмами матери и плода, возникает вопрос: почему мы относим начало резус-конфликта к первым неделям беременности, а иммунологического конфликта при токсикозе — ко второй?

На наш взгляд, есть основания считать, что поздний токсикоз возникает с первых недель беременности, но это положение нуждается в дальнейшем изучении и подтверждении. Игнорировать накопившиеся данные о «претоксикозе» нельзя. Они открывают новые пути профилактики этого осложнения беременности, особенно теперь, когда клиника позднего токсикоза почти в половине случаев стала атипичной [9].

Третий вопрос касается применения антибиотиков в комплексном лечении послеродовых септических заболеваний. Как известно, антибиотики получили широкое распространение при лечении послеродовой септической инфекции в послевоенное время, причем для достижения эффекта было достаточно даже небольших доз. Частота неблагоприятных исходов для матери резко снизилась, уменьшилось и число тяжелых форм послеродовых заболеваний.

Однако примерно за последние 10—15 лет результаты применения антибиотиков значительно снизились, и частота неблагоприятных для матери исходов послеродового септического заболевания стала возрастать. При этом было установлено, что при таких заболеваниях изменилась микрофлора: доминирующее место занял коагулазоположительный стафилококк, за ним кишечная палочка. Выяснилось также, что указанная патогенная микрофлора стала часто устойчивой ко многим антибиотикам.

Нам представляется, что в механизме неблагоприятных исходов антибиотикотерапии выпал еще один фактор, который впервые подметил Л. И. Бубличенко в ИАГ АМН еще в 1948 г. Он показал на трупе женщины, погибшей от послеродового сепсиса и получившей за несколько дней до смерти курс лечения пенициллином, отсутствие каких-либо признаков разложения как наружно, так и при вскрытии, несмотря на то, что труп пролежал в покойницкой 2 суток без льда в жаркое время года. Это навело Л. И. Бубличенко на мысль о консервирующем действии пенициллина на ткани и органы человека. Поставленный им эксперимент на животных (крысах и мышах) подтвердил это предположение. Благодаря консервирующим свойствам антибиотики используются в народном хозяйстве для консервации мяса, рыбы, для предохранения от порчи овощей и фруктов. Как указывают П. Н. Кашкин и Н. П. Блинова (1970), при применении антибиотиков для консервации пищевых продуктов всегда реальна опасность сенсибилизации ими организма, возникновения аллергических реакций. Как побочное действие антибиотиков описаны функциональные нарушения в различных органах и тканях, повреждение кроветворения и др.

Отсюда вытекает предположение, что к числу факторов, обусловивших снижение эффективности антибиотикотерапии, следует отнести нарушение компенсаторно-приспособительных реакций организма, обусловленное «консервацией» тканей и органов больного человека этими препаратами. Но тогда возникает вопрос: почему при малых дозах вначале они показали высокую эффективность, и только в дальнейшем перестали действовать благоприятно или снизили эффективность? Этот вопрос по существу сопряжен с другими: об изменении клиники болезни, характера микрофлоры, о снижении чувствительности, к антибиотикам патогенных возбудителей, изменении реактивности организма в целом. Очевидно, в условиях широкого применения антибиотиков необходимо время, возможно, с участием генетического фактора, для того, чтобы выявились указанные выше нарушения.

Для повышения эффективности антибиотиков в комплексном лечении септических послеродовых заболеваний теперь принято вводить их в больших дозах, преимущественно внутривенно, применять различные их сочетания, при необходимости заменяя в этом сочетании один антибиотик другим. Фармакологическая промышленность значительно увеличила ассортимент антибиотиков, выпускает полусинтетический пенициллин, цефалоспорин, аминоглюкозид и др.

Возникает еще один вопрос: не приведет ли это к новым изменениям клиники септических заболеваний, биологических свойств возбудителей заболевания, чувствительности их к антибиотикам, изменению реактивности организма и как следствие — к очередному снижению эффективности терапии? Все это требует пересмотра нашего отношения к антибиотикам, более широкого использования при лечении послеродовых септических заболеваний других медикаментозных (не антибиотических) препаратов, постановку новых изысканий в этом направлении.