Гемодиализ при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС)

Аннотация

Наиболее тяжелым клиническим -и прогностическим синдромом при геморрагической лихорадке является поражение почек и связанные с ним резкие нарушения азотистого и водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, требующие для успешного лечения гемодиализа. Особенно тяжело протекают случаи с выраженными признаками менинго-энцефалита на фоне почечных, геморрагических и других изменений.

Полный текст

Учитывая эндемичность ГЛ ПС для некоторых районов Среднего Поволжья, Предуралья и Южного Урала, мы решили поделиться опытом лечения больных ГЛ ПС в Казанском и Челябинском почечных центрах.

Под нашим наблюдением находилось 16 больных. Все больные поступали в тяжелом состоянии, с острой почечной недостаточностью, высокой азотемией, дисэлектролитемией, ацидозом и умеренной гипергидратацией. Во всех случаях заболевание начиналось остро (повышение температуры, общее недомогание, головная боль и боли во всем теле, преимущественно в нижних конечностях, пояснице и животе, тошнота и рвота, изменения со стороны центральной нервной системы в той или иной степени с последующим преобладанием почечного синдрома, сопровождающегося олигоанурией с вытекающими отсюда последствиями, наряду с другими синдромами: геморрагическим — носовые кровотечения, кровоизлияния в склеры глаз, петехиальная сыпь на груди и верхних конечностях; абдоминальным — тошнота, рвота, боли в животе; синдромом сердечно-сосудистой недостаточности—тахикардия, гипотония, сменяющаяся гипертонией, при выраженной почечной недостаточности; менинго-энцефалитическим — общая вялость, заторможенность, адинамия, нарастающая головная боль, у некоторых больных появление бреда с двигательным возбуждением, зрительными и слуховыми галлюцинациями, а иногда и глубокое помрачение сознания).

При лабораторном исследовании находили лейкоцитоз до 19 000 со сдвигом влево, ускоренную РОЭ, легкую анемизацию без ретикулоцитоза. Уровень остаточного азота крови колебался в пределах 165—270 мг% (мочевина крови— 180—540 мг%, креатинин— 8,6—22.2 мг%. Отмечалось повышение содержания ионов калия (до 29 мг%), магния, фосфатов, сульфатов и пониженное содержание натрия, кальция, хлоридов.

В 5 случаях была выявлена незначительная билирубинемия (до 1,9 мг%, реакция прямая) с умеренным нарушением функциональных проб печени. У всех больных была диспротеинемия с уменьшением альбуминово-глобулинового индекса до 1,2—1,0. При исследовании мочи, суточное количество которой при поступлении больных в почечный центр составляло 15—160 мл, выявлено снижение удельного веса ее до 1006 (у некоторых больных), умеренная альбуминурия; в осадке лейкоциты, эритроциты и небольшая цилиндрурия. Концентрация азотистых шлаков в моче была резко снижена.

С момента поступления больным проводили комплексную терапию. Назначали жиро-углеводную диету с небольшим количеством белка, с исключением солей калия и натрия, большие дозы 20% или 40% глюкозы с инсулином внутривенно с витаминами С и группы В. По показаниям применяли сердечно-сосудистые средства, антибиотики, камполон или антианемин. Для повышения анаболизма вводили нерабол и тестостеронпропионат. У 3 больных в комплекс лечения включали стероидные гормоны. У 6 больных под влиянием вышеописанной терапии функция почек восстановилась и заболевание перешло в полиурическую стадию.

10 другим больным в комплекс лечения включили вено-венозный гемодиализ аппаратом «искусственная почка» НИИЭХАиИ, проводившийся от 1 до 5 раз и позволивший значительно снизить азотемию, нормализовать солевой состав плазмы и улучшить состояние больных до восстановления функции почек. Продолжительность периода олигоанурии была от 2 до 12 дней.

Менинго-энцефалитический синдром значительно ухудшает прогноз при ГЛСП даже в тех случаях, когда своевременное применение гемодиализа позволяет снять уремическую интоксикацию, нормализовать водно-солевой баланс и кислотно-щелочное равновесие и таким образом способствует восстановлению функции почек.

У 3 больных терапия была неэффективной, заболевание окончилось смертью, причиной которой явился менинго-энцефалитический синдром, осложнивший течение геморрагической лихорадки, что подтвердилось данными аутопсий.

Из 13 выздоровевших 5 были обследованы через 6 месяцев после выписки. У 3 никаких патологических изменений клинически и лабораторно выявлено не было. Клиренс мочевины, клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину и канальцевая реабсорбция, сниженные к моменту выписки из стационара, полностью восстановились. У 2 больных отмечалось некоторое снижение парциальных функций почек.

Следует отметить, что у больных ГЛПС с менинго-энцефалитическим синдромом восстановление функции почек идет медленнее; это свидетельствует о более глубоких поражениях почек при данной форме заболевания.