Haemodialysis for haemorrhagic fever with renal syndrome (HFHS)

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

The most severe clinical and prognostic syndrome in hemorrhagic fever is renal damage and associated acute disorders of nitrogen and water-salt metabolism and acid-base balance, requiring hemodialysis for successful treatment. Cases with severe signs of meningo-encephalitis with renal, haemorrhagic and other changes are particularly severe.

Full Text

Наиболее тяжелым клиническим -и прогностическим синдромом при геморрагической лихорадке является поражение почек и связанные с ним резкие нарушения азотистого и водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, требующие для успешного лечения гемодиализа. Особенно тяжело протекают случаи с выраженными признаками менинго-энцефалита на фоне почечных, геморрагических и других изменений.

Учитывая эндемичность ГЛ ПС для некоторых районов Среднего Поволжья, Предуралья и Южного Урала, мы решили поделиться опытом лечения больных ГЛ ПС в Казанском и Челябинском почечных центрах.

Под нашим наблюдением находилось 16 больных. Все больные поступали в тяжелом состоянии, с острой почечной недостаточностью, высокой азотемией, дисэлектролитемией, ацидозом и умеренной гипергидратацией. Во всех случаях заболевание начиналось остро (повышение температуры, общее недомогание, головная боль и боли во всем теле, преимущественно в нижних конечностях, пояснице и животе, тошнота и рвота, изменения со стороны центральной нервной системы в той или иной степени с последующим преобладанием почечного синдрома, сопровождающегося олигоанурией с вытекающими отсюда последствиями, наряду с другими синдромами: геморрагическим — носовые кровотечения, кровоизлияния в склеры глаз, петехиальная сыпь на груди и верхних конечностях; абдоминальным — тошнота, рвота, боли в животе; синдромом сердечно-сосудистой недостаточности—тахикардия, гипотония, сменяющаяся гипертонией, при выраженной почечной недостаточности; менинго-энцефалитическим — общая вялость, заторможенность, адинамия, нарастающая головная боль, у некоторых больных появление бреда с двигательным возбуждением, зрительными и слуховыми галлюцинациями, а иногда и глубокое помрачение сознания).

При лабораторном исследовании находили лейкоцитоз до 19 000 со сдвигом влево, ускоренную РОЭ, легкую анемизацию без ретикулоцитоза. Уровень остаточного азота крови колебался в пределах 165—270 мг% (мочевина крови— 180—540 мг%, креатинин— 8,6—22.2 мг%. Отмечалось повышение содержания ионов калия (до 29 мг%), магния, фосфатов, сульфатов и пониженное содержание натрия, кальция, хлоридов.

В 5 случаях была выявлена незначительная билирубинемия (до 1,9 мг%, реакция прямая) с умеренным нарушением функциональных проб печени. У всех больных была диспротеинемия с уменьшением альбуминово-глобулинового индекса до 1,2—1,0. При исследовании мочи, суточное количество которой при поступлении больных в почечный центр составляло 15—160 мл, выявлено снижение удельного веса ее до 1006 (у некоторых больных), умеренная альбуминурия; в осадке лейкоциты, эритроциты и небольшая цилиндрурия. Концентрация азотистых шлаков в моче была резко снижена.

С момента поступления больным проводили комплексную терапию. Назначали жиро-углеводную диету с небольшим количеством белка, с исключением солей калия и натрия, большие дозы 20% или 40% глюкозы с инсулином внутривенно с витаминами С и группы В. По показаниям применяли сердечно-сосудистые средства, антибиотики, камполон или антианемин. Для повышения анаболизма вводили нерабол и тестостеронпропионат. У 3 больных в комплекс лечения включали стероидные гормоны. У 6 больных под влиянием вышеописанной терапии функция почек восстановилась и заболевание перешло в полиурическую стадию.

10 другим больным в комплекс лечения включили вено-венозный гемодиализ аппаратом «искусственная почка» НИИЭХАиИ, проводившийся от 1 до 5 раз и позволивший значительно снизить азотемию, нормализовать солевой состав плазмы и улучшить состояние больных до восстановления функции почек. Продолжительность периода олигоанурии была от 2 до 12 дней.

Менинго-энцефалитический синдром значительно ухудшает прогноз при ГЛСП даже в тех случаях, когда своевременное применение гемодиализа позволяет снять уремическую интоксикацию, нормализовать водно-солевой баланс и кислотно-щелочное равновесие и таким образом способствует восстановлению функции почек.

У 3 больных терапия была неэффективной, заболевание окончилось смертью, причиной которой явился менинго-энцефалитический синдром, осложнивший течение геморрагической лихорадки, что подтвердилось данными аутопсий.

Из 13 выздоровевших 5 были обследованы через 6 месяцев после выписки. У 3 никаких патологических изменений клинически и лабораторно выявлено не было. Клиренс мочевины, клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину и канальцевая реабсорбция, сниженные к моменту выписки из стационара, полностью восстановились. У 2 больных отмечалось некоторое снижение парциальных функций почек.

Следует отметить, что у больных ГЛПС с менинго-энцефалитическим синдромом восстановление функции почек идет медленнее; это свидетельствует о более глубоких поражениях почек при данной форме заболевания.

×

About the authors

Sh. A. Mukhametzyanov

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

S. A. Glants

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

D. I. Makaron

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

A. S. Kats

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

© 1971 Mukhametzyanov S.A., Glants S.A., Makaron D.I., Kats A.S.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies