Experience in diagnosing and treating acute poisoning

Abstract

We have summarised our experience in the diagnosis and treatment of acute poisoning in the therapeutic department of the 6th City Clinical Hospital. Over the last 3 years, 228 such patients were admitted for treatment. Thirty-three of them were acutely poisoned by chlorophos, 15 by sleeping pills, 13 by acetic acid, 102 by alcohol and 65 by other poisons. The age of the patients varied from 17 to 60 years, mostly 20-30 years old. Three types of poisoning are analysed below: chlorophos, sleeping pills, alcohol.

Full Text

При острых отравлениях неотложная помощь имеет весьма важное практическое значение. Это один из разделов медицины, названный И. А. Кассирским «драматической терапией», где от врача требуется синтез знаний, опыта, а порой и оправданного риска.

Мы обобщили опыт по диагностике и лечению острых отравлений в терапевтическом отделении 6-й городской клинической больницы. За последние 3 года поступило на лечение 228 таких больных. У 33 из них было острое отравление хлорофосом, у 15 — снотворными, у 13 — уксусной кислотой, у 102 — алкоголем и у 65 — прочими ядами. Возраст больных — от 17 до 60 лет (преобладали лица 20—30 лет). Ниже анализируются 3 вида отравлений: хлорофосом, снотворными, алкоголем.

Особый интерес к отравлениям хлорофосом объясняется довольно широким распространением этого вида интоксикаций, тяжестью течения, частыми летальными исходами. Токсическое действие фосфорноорганических соединений (ФОС) связано, в основном, с их ярко выраженным антихолинэстеразным действием. Это приводит к прекращению ферментативного гидролиза ацетилхолина, накопление которого в тканях обусловливает все многообразие проявлений отравления. Клиника напоминает картину возбуждения парасимпатической нервной системы. Возникает миоз со спазмом аккомодации, усиливается перистальтика желудка и кишечника, появляются бронхоспазм с бронхорреей, брадикардия, кратковременные судороги и фибрилляции, сменяющиеся параличом всей поперечнополосатой мускулатуры. Ведущим синдромом острых отравлений ФОС являются дыхательные нарушения, что вызвано бронхорреей, заполнением бронхиального дерева слизью. Прогрессирует бронхоспазм, а в дальнейшем наступает паралич дыхательной мускулатуры, в финале — остановка дыхания. Подавление холинэстеразной активности вызывает глубокое нарушение высшей нервной деятельности. На смену короткому периоду возбуждения приходит коматозное состояние. Из 33 отравленных хлорофосом 17 были доставлены в больницу в тяжелом коматозном состоянии. Все они приняли дозу хлорофоса, значительно превышавшую смертельную, 4 из них умерло. 16 больных поступили в менее тяжелом состоянии и были излечены.

Клинический диагноз, особенно в коматозном состоянии, при отсутствии анамнеза, мы ставили на основании следующих симптомов: резчайшего миоза, гиперсаливации, потливости, бронхорреи с клокочущим дыханием, судорог, мышечной фибрилляции, запаха хлорофоса изо рта и от промывных вод. При лечении отравленных ФОС обычно применяют атропин, реактиватор холинэстеразы дипироксим, 2-памхлорид и другие препараты. Мы пользовались атропином и дипироксимом (бромистый триметилен 1, З-бис-4-оксиминометилпиридиний). Последний является активным реактиватором холинэстеразы, ингибированной фосфорноорганическими соединениями. Комбинированное применение атропина и дипироксима благоприятно влияет на течение интоксикации и приводит к быстрому восстановлению нарушенных функций. В зависимости от тяжести состояния дипироксим (15% раствор) вводили подкожно, внутримышечно или внутривенно, от 1 до 10 мл в сутки.

Тяжелым больным уже в приемном покое подкожно или внутривенно (в зависимости от тяжести состояния) вводили 5 мл 0,1% атропина и промывали желудок и кишечник (независимо от времени отравления). Затем вводили внутривенно капельно 0,1% раствор атропина (от 5 до 10 мл) в 5% растворе глюкозы (300—1500 мл) в коктейле вместе с коргликоном, мезатоном, кордиамином. При необходимости внутривенное вливание атропина повторяли до исчезновения ацетилхолинового эффекта. Максимальная суточная доза не превышала 40 мл 0,1% раствора атропина. Судороги и стойкая гипертония не всегда снимались атропином, в таких случаях применяли аминазин (1 мл 2,5% раствора внутривенно, при менее тяжелом состоянии — подкожно). По мере улучшения состояния дозу атропина и дипироксима снижали. Поддерживающие дозы (по 1—2 мл. атропина и дипироксима в сутки) вводили в течение 7—10 дней, так как доказано, что восстановление спонтанной активности холинэстеразы продолжается до 5—7 суток. Для профилактики пневмонии всем больным назначали антибиотики. При выраженных нарушениях дыхания иногда прибегали к управляемому дыханию с предварительной аспирацией жидкости из дыхательных путей.

Из 15 отравленных барбитуратами 2 больных с легкими отравлениями можно было отнести в 1-ю группу по классификации П. Л. Сухинина. Больные были в состоянии легкой сонливости. Наблюдалась гиперсаливация, рефлексы были сохранены, был умеренный миоз с сохраненной реакцией зрачков на свет.

Во 2-ю группу мы отнесли 8 чел. с полной потерей сознания (у 3 — длительностью до суток). У всех больных зрачковые и сухожильные рефлексы были резко ослаблены, у 5 наблюдалась бронхоррея, западение языка, цианоз, АД было снижено.

В 3-ю группу было отнесено 5 чел., поступивших в глубоком коматозном состоянии с полностью утраченными сухожильными и зрачковыми рефлексами, выраженной гипотонией, резкими нарушениями дыхания (у 2 — на фоне отека легких и расстройства гемодинамики с коллаптоидным состоянием).

Количество принятых таблеток снотворных колебалось от 18 до 100. У некоторых больных было отравление несколькими ядами (2 чел. приняли 100 таблеток люминала и 25 таблеток аминазина, один— 40 порошков люминала и 16 таблеток аминазина).

Все больные выписаны в удовлетворительном состоянии. При лечении больных, поступивших в коматозном состоянии, мы применяли антидоты и стимуляторы нервной системы, бемегрид в больших дозах (сразу по 30—40 мл, что давало хороший эффект), кордиамин, делали промывания желудка, высокие клизмы, вводили внутривенно капельно в течение нескольких часов 5% раствор глюкозы (до 1000 мл) и физиологический раствор (до 1000 мл) с добавлением коргликона (5—6 мл), 2,4% раствора эуфиллина (5—6 мл), кордиамина (1—2 мл), 2% раствора витамина B1 (2 мл), 2% раствора витамина В₆ (1 мл), 5% раствора аскорбиновой кислоты (10 мл). В коктейль периодически добавляли бемегрид, а в тяжелых случаях — еще и гидрокортизон (50—100 мг). Для снятия ацидоза внутривенно вливали 4% раствор чайной соды по 300—500 мл. Параллельно вводили новурит внутримышечно или лазикс внутривенно. Применяли массивные дозы антибиотиков и оксигенотерапию. У 24 крайне тяжелых больных было сделано кровопускание с одновременным переливанием крови. При значительном угнетении дыхания переходили на управляемое дыхание.

Большинству поступивших с алкогольной интоксикацией первую помощь оказывали в приемном отделении. Тяжелых больных (в коматозном состоянии) госпитализировали. Из 102 больных 3 умерло. У одного из умерших от тяжелой алкогольной интоксикации (после водки и шеллачного лака) на фоне хронической коронарной недостаточности в финале возник обширный инфаркт миокарда. У второго умершего развилось кровоизлияние в мозг и отек головного мозга. У третьего больного был также отек головного мозга.

Больным с алкогольной интоксикацией вводили большие дозы бемегрида и коктейли из 5% раствора глюкозы, физиологического раствора с добавлением кордиамина, эуфиллина и мезатона. Эти коктейли чередовались с введением 4% раствора соды. Внутримышечно вводили 2,5% раствор сульфата магния (для профилактики отека мозга).

Исходы алкогольных отравлений особенно тяжелы при наличии у отравленных различных сердечно-сосудистых заболеваний, а также в случаях употребления суррогатов алкоголя.

Следует подчеркнуть трудности дифференциальной диагностики у больных, доставленных в коматозном состоянии. Наличие или отсутствие запаха алкоголя не всегда дает возможность отвергнуть или подтвердить алкогольное отравление, особенно при употреблении суррогатов алкоголя.

У 20 больных при острых отравлениях применяли гемодиализ. Показаниями к гемодиализу являются симптомы острой почечной недостаточности, связанные с прямым действием яда на почечную паренхиму и приводящие к ишемии и аноксии почек. Известно, что гемодиализ целесообразен при интоксикации химическими ядами низкого молекулярного веса, свободно циркулирующими в кровяном русле и не связанными с белками и липоидами крови. Это в первую очередь барбитураты, салицилаты, бромиды, дихлорэтан, метиловый и этиловый спирты. Яды, связанные с белками крови, не проходят через систему диализирующих трубок.