About disorders of carbohydrate metabolism in leukemia

A. I. Germanov; Германов А. И.; V. I. Sorokina; Сорокина В. И.; M. N. Stepanova; Степанова М. Н.; I. Z. Tarasova; Тарасова И. З.

doi:10.17816/kazmj61947

About disorders of carbohydrate metabolism in leukemia

Authors: Germanov A.I.¹, Sorokina V.I.¹, Stepanova M.N.¹, Tarasova I.Z.¹
Affiliations:
1. Kuibyshev Medical Institute named after D. I. Ulyanova
Issue: Vol 53, No 5 (1972)
Pages: 34-36
Section: Articles
URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/61947
DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj61947
ID: 61947

Cite item

Full Text

Abstract
Full Text
About the authors
References
Supplementary files
Statistics

Abstract

Back in 1892, Ryabitser reported a combination of lymphatic leukemia with diabetes mellitus. Burger and Kohl (1933) isolated an anti-insulin compound with a trypsin-like action from leukemic leukocytes. Mayor (1970) revealed changes in carbohydrate metabolism by diabetic type in patients with leukemia and cancer. He proved that in a number of cases with leukemic infiltration of the pancreas, radiation therapy led to a decrease in this specific change, and at the same time normalized pathological changes in carbohydrate metabolism.

Keywords

Kazan Medical archive

Full Text

Еще в 1892 г. Рябицер сообщил о сочетании лимфатического лейкоза с сахарным диабетом. Бюргер и Коль (1933) выделили из лейкемических лейкоцитов антиинсулиновое соединение с трипсиноподобным действием. Мэр (1970) выявил изменения углеводного обмена по диабетическому типу у больных лейкозом и раком. Он доказал, что в ряде случаев при лейкозной инфильтрации поджелудочной железы лучевая терапия приводила к уменьшению этого специфического изменения, а вместе с тем нормализовала и патологические сдвиги в углеводном обмене.

Есть данные и о возможности нарушения углеводного обмена при. лейкозах в результате поражения печени (экстрамедуллярные лейкемические инфильтраты, токсические гепатиты, болезнь Боткина). Так, по наблюдениям М. С. Дульцина, И. А. Кассирского и М. О. Раушенбаха (1965) паренхиматозный гепатит токсико-аллергической природы утяжеляет течение лейкозов вследствие нарушения углеводного обмена. Изменение пигментной и экскреторной функции печени при хронических лейкозах констатировали Ю. Л. Дозорец, Н. Г. Гурин, Н. Г. Козлов, И. И. Эйдель (1970).

Интерес к изучению углеводного обмена при лейкозах, несомненно, обусловливается и широким применением при этом страдании глюкокортикоидов, что может в свою очередь повести также к изменению углеводного обмена типа стероидного диабета. Нарушения в углеводном обмене при лечении глюкокортикоидами могут развиться вследствие очень сложного воздействия: усиления гликогенеза, понижения усвоения глюкозы клетками, повреждения бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, повышения активности инсулиназы и торможения активности гексокиназы печени (Дж., Глин, 1960; И. А. Кассирский, Ю. Л. Милевская, 1970).

При изучении углеводного обмена при лейкозах возникает целый ряд вопросов. Появился ли сахарный диабет ранее лейкоза, или он возник как осложнение лейкоза? Какое место в этом страдании занимает часто проводимая стероидная терапия и патология печени? Для выяснения поставленных вопросов нами были изучены некоторые показатели углеводного обмена (сахар крови натощак и гликемические кривые по Хагедорну — Йенсену), обмена желчных пигментов (билирубин и уробилин), липоидов (холестерин), белков и негемоглобинное железо сыворотки крови у 68 больных с лейкозами. У 10 из них (5 женщин и 5 мужчин в возрасте от 24 до 55 лет) был хронический миелолейкоз, у 18 (4 женщины и 14 мужчин в возрасте от 46 до 70 лет) —хронический лимфолейкоз, у 12 (женщин и мужчин поровну, 6 чел. в возрасте от 15 до 32 лет и 6 — от 41 до 47 лет) —острый лейкоз, у 13 (1 женщина и 12 мужчин от 25 до 73 лет) —ретикулез, у 7 (1 женщина и 6 мужчин от 17 до 56 лет) —лимфогранулематоз и у 8 (возраст от 31 до 68 лет) — эритремия.

У 35 из 68 обследованных были обнаружены патологические отклонения в углеводном обмене. У 9 из них сахар крови натощак (до нагрузки глюкозой) был повышен, после нагрузки выявились глюкозурия и патологические сахарные кривые, а у больной В., 66 лет, наблюдались гипергликемия и глюкозурия как следствие сахарного диабета, возникшего у нее за 12 лет до обнаружения хронического лимфолейкоза, У остальных 25 больных не было глюкозурии и сахар натощак не выходил за пределы нормы, после же нагрузки глюкозой обнаружены патологические сахарные кривые, выражавшиеся в высоком гипергликемическом подъеме и замедленном спуске, что свидетельствовало’ о снижении коэффициента утилизации глюкозы. Чаще всего углеводный обмен был нарушен у больных хроническим миелолейкозом, лимфолейкозом и острым лейкозом.

При наблюдении за больными в динамике патологического процесса мы могли отметить ухудшение углеводного обмена и без применения глюкокортикоидов.

Больные острыми лейкозами обычно получают глюкокортикоиды в больших дозах, вследствие чего может встретиться стероидный диабет. У 3 из 9 наших больных с острым лейкозом мы расценивали нарушение углеводного обмена как стероидный диабет. У 2 чел. нарушение утилизации глюкозы было выявлено еще до приема преднизолона.

Подобные же изменения регистрировались при ретикулезах, а также при лимфогранулематозе и эритремии, только у несколько меньшего количества больных по сравнению с лейкозами.

ВЫВОДЫ

Сахарный диабет как первичное заболевание довольно редко сочетается с лейкозом.
Почти у половины больных с лейкозами (острым, хроническим и ретикулезами) наблюдаются нарушения углеводного обмена в виде снижения утилизации глюкозы без клинического проявления сахарного диабета (асимптоматическая гипергликемия, скрытая или субклиническая форма его).
Более выражены изменения гликемической кривой у больных с лейкозом и одновременным нарушением функции печени (отклонения в пигментном, белковом обмене, повышение показателя негемоглобинного железа сыворотки крови).
При назначении глюкокортикоидов, особенно на фоне патологической сахарной кривой, последняя явно ухудшается.
Для выявления асимптоматической гипергликемии при лейкозах необходимо помимо исследования сахара крови натощак проводить однократную сахарную нагрузку, а в сомнительных случаях — двойную нагрузку по Штаубу — Традготту. Это особенно показано перед назначением больным с лейкозами больших доз глюкокортикоидов.
При выявлении патологических сдвигов в углеводном обмене у больных с лейкозами следует назначить диету с ограничением углеводов и начать лечение инсулином в соответствующих дозах при выраженном сахарном диабете. В последнем случае необходимо и уменьшение или прекращение дачи стероидных гормонов.