Classification of arterial embolism of the extremities by the nature of the course and duration of the disease

Abstract

In recent years, treatment tactics for embolism of the aorta and main arteries of the extremities is determined mainly on the basis of clinical classification according to the severity of ischemia [3], while the time elapsed from the onset of the disease to the start of treatment is not of great importance.

Full Text

За последние годы лечебная тактика при эмболии аорты и магистральных артерий конечностей определяется преимущественно на основе клинической классификации по выраженности ишемии [3], при этом времени, прошедшему от начала заболевания до начала лечения^ большого значения не придается. Однако, по мнению ряда авторов [1, 2, 4], время играет далеко не последнюю роль в течении эмболического процесса и исходе лечения больных.

Наша классификация эмболии по характеру течения и срокам заболевания разработана по результатам анализа историй болезни 586 больных с эмболией аорты и магистральных артерий конечностей. 276 пациентов поступили в отделение хирургии сосудов позже 12 ч от начала заболевания. В этой классификации нами выделены две стадии заболевания: ранняя (до 12 ч от начала эмболии) и поздняя. Исходя из клинических и патоморфологических изменений со стороны эмболизированной конечности и организма в целом, в течении болезни были определены два периода: острый (до 2 мес от начала эмболии) и хронический (позже 2 мес). В результате наблюдений за развитием симптомов эмболии и анализа клинического материала нами отмечены три формы течения болезни: 1) прогрессирующая, включающая в себя молниеносную, быстро и медленно прогрессирующую формы эмболии, 2) стабильная и 3) регрессирующая форма, подразделяющаяся на быстро и медленно регрессирующую.

Молниеносная форма эмболии обусловлена тотальным ангиоспазмом в конечности, который сам по себе не исчезает. Артериальный спазм и замедление кровотока в конечности при резкой гиперкоагуляции крови больного приводят к тромбозу как артериальной, так и венозной систем конечности. Все эти факторы способствуют развитию гангрены в короткий промежуток времени и неблагоприятному исходу. Так протекала эмболия у 24 больных, поступивших в сроки от 12 до 15 ч.

Быстро прогрессирующая форма эмболии устанавливается в том случае, когда в течение 2—5 сут от начала эмболии в конечности развиваются резко выраженные ишемические изменения вплоть до гангрены. Мы наблюдали за 61 больным с такой формой эмболии. Развитие ишемии, по нашим данным, объясняется тем, что после исчезновения артериального спазма, возникающего в момент развития эмболии, начинают функционировать коллатерали. Однако при слабом развитии они не обеспечивают компенсации кровообращения в конечности. Кроме того, в таких случаях быстрому появлению выраженной ишемии способствует прогрессирующий нисходящий и восходящий тромбоз магистральной артерии. Этот тромбоз в свою очередь выключает из кровообращения функционировавшие коллатерали. Быстрое прогрессирование ишемии было констатировано при этажной эмболии.

Медленно прогрессирующая форма эмболии может наблюдаться в течение всего острого периода. Медленное и неуклонное усиление ишемии имеет место при слабо развитых коллатералях, через которые поддерживается кровоток в конечности после закупорки магистральной артерии. Однако когда так же медленно развивающийся тромбоз артерии выключает из кровообращения эти коллатерали, у больных в конечном итоге возникает глубокая ишемия тканей конечности или гангрена. Медленное прогрессирование эмболии у наших больных привело к резкой ишемии в 54 конечностях из 106, к гангрене — в 14.

Стабильная форма эмболии наблюдается при замедлении процесса развития ишемических изменений в той или иной степени. Эта форма течения эмболии имела место в 70 конечностях как в острый, так и в хронический периоды заболевания. По нашим данным, она возможна при отсутствии процесса тромбообразования в артериальном русле конечности. В таких случаях при недостаточной компенсации коллатерального кровотока у больных на длительное время до лечения оставалась ишемия покоя (в 48 конечностях), резкая ишемия покоя (в 13) или была гангренозная (по нашей классификации) степень ишемии (в 7). Если же коллатеральное кровообращение в конечности было достаточным, у больных сохранялась ишемия движения (в 12 конечностях).

Регрессирующая форма эмболии может встречаться как в остром, так и в хроническом периоде течения болезни. Регрессирование ишемии у одних больных происходило быстро (в 17 конечностях), у других—медленно (в 32). Быстрое исчезновение признаков ишемии тканей конечности отмечалось, как правило, в первые 24 ч после возникновения эмболии.

По нашим данным, быстрое регрессирование ишемических изменений возможно при миграции эмбола в дистальные отделы артериального русла (в артерии голени и стопы, предплечья или кисти), при быстром исчезновении артериального спазма, возникшего в момент развития эмболии, если у больного были хорошо развиты коллатерали в конечности и при эмболии артерий голени или предплечья. Быстрое обратное исчезновение симптомов ишемии возможно только при отсутствии продолженного тромбоза сосудов конечности.

Медленное регрессирование ишемии мы наблюдали в 32 конечностях. Оно может быть при эмболии бедренной, плечевой артерий или артерий голени, когда в результате длительного лечения развивается коллатеральная сеть в конечности, либо у больных с хорошим коллатеральным кровотоком в конечности, когда дистальное артериальное русло поражается сопутствующим облитерирующим эндартериитом или атеросклерозом. Обратное медленное исчезновение явлений ишемии возможно только при отсутствии процесса тромбообразования в сосудах конечности.

При артериальной эмболии в хроническом периоде у больных происходит стабилизация или медленное уменьшение клинических симптомов ишемии. В тканях и сосуде в месте остановки эмбола исчезают признаки воспаления, прекращается тромбообразование. Эмбол или продолженные тромбы подвергаются процессу организации. Под влиянием лечения развивается достаточная сеть коллатералей, исчезают признаки интоксикации организма; состояние больных улучшается. Об этом мы судили по нормализации показателей коагулограммы, кислотно-щелочного состояния, электролитного и белкового баланса, лейкоцитов, СОЭ, эритроцитов, гемоглобина, а также по данным функциональных исследований.

С помощью описанной выше классификации легче наметить адекватную лечебную тактику и прогнозировать исход заболевания.