The state of central hemodynamics in obese patients complicated by hypertension and coronary insufficiency
- Authors: Suzganceva L.M.1, Bogolubov V.M.1, Kuzmin V.P.1
-
Affiliations:
- Research Institute of Medical Radiology of the USSR Academy of Medical Sciences
- Issue: Vol 53, No 3 (1972)
- Pages: 42-45
- Section: Articles
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/61723
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj61723
- ID: 61723
Cite item
Full Text
Abstract
Interest in the study of obesity is increasing not only due to the increase in the prevalence of this disease, especially among middle-aged and elderly people, but also because the problem of obesity is closely related to the problem of cardiovascular diseases.
Keywords
Full Text
Интерес к изучению ожирения возрастает не только в связи с увеличением распространенности этого заболевания, особенно среди лиц среднего и пожилого возраста, но и потому, что проблема ожирения тесно связана с проблемой сердечно-сосудистых заболеваний. Чаще всего ожирение осложняется такими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, как гипертоническая болезнь и атеросклероз венечных артерий сердца [3, 61. Эти заболевания, несомненно, сказываются на состоянии центральной гемодинамики и приводят к более быстрому развитию недостаточности кровообращения. Вопросу состояния центральной гемодинамики у больных ожирением посвящены лишь единичные сообщения [5, 7], причем их авторы проводили исследование гемодинамики только по степени ожирения, без учета сопутствующих заболеваний, непосредственно влияющих на кровообращение.
Мы изучали состояние центральной гемодинамики как у лиц с неосложненным ожирением, так и у больных ожирением, осложненным гипертонией или коронарной недостаточностью. Всего нами было обследовано 75 больных алиментарной формой ожирения в возрасте от 18 до 56 лет. Гипертония была выявлена у 22 больных, атеросклероз венечных артерий сердца — у 38. У 15 чел. сопутствующих заболеваний не обнаружено. Степень ожирения мы определяли согласно классификации М. Н. Егорова (1964). В контрольной группе нами был обследован 31 человек.
Для изучения центральной гемодинамики мы пользовались методом радиокардиографии. В качестве радиоиндикатора применяли альбумин человеческой сыворотки, меченный I 131. Препарат вводили внутривенно в количестве 40—50 мкк. С целью блокады щитовидной железы больному за 3 дня до исследования и 3 дня после него назначали раствор Люголя по 6 капель 3 раза в день. Мы определяли время кровотока в большом и малом круге кровообращения, время кровотока только в малом круге, общее периферическое сопротивление (ОПС), сердечный выброс. Поскольку показатель минутного объема сердца недостаточно точно отражает состояние центральной гемодинамики у лиц различного веса вообще, а у больных ожирением в особенности, то мы в качестве основного теста использовали сердечный индекс, т. е. отношение минутного объема к площади тела. Показатели центральной гемодинамики у больных неосложненным ожирением и осложненным гипертонией и коронарной недостаточностью представлены в таблице.
Показатели центральной гемодинамики у больных неосложненным ожирением и осложненным гипертонией и коронарной недостаточностью
Сопутствующие заболевания | Степень ожирения | Число больных | Время кровотока, | Время кровотока в малом круге, сек. | Минутный объем, л/мин. | Сердечный индекс, Л/МИН./.М2 | ОПС, дина/ сек !см~5 |
Неосложненное ожирение | I —II II1-1Ѵ | 9 7 | 10,01±0,61 10,12±0,68 | 6,25±0,32 6,62±0,61 | 6,23 ±0,36 11,00±0,91** | 3,75±0,61 5,09±0,52* | 1174 ±39 753 ±79** |
Гипертония | I—II III - IV | 12 10 | 11,13±0,73 12,10±0,97 | 6,75 ±0,60 6,90±0,42 | 6,03 ±0,65 7,37±0,78 | 3,39 ±0,28 3,22 ±0,37 | 1400±275 1410±134 |
Коронарная недостаточность | І-ІІ IIІ-ІѴ | 23 15 | 11,13±0,58 12,53±0,89 | 8,13±0,61* 6,53 ±0,53 | 5,82±0,40 7,18 ±0,36** | 2,18±0,08** 3,35±0,18 | 1632±126* 1211±98 |
Норма |
| 31 | 9,50±0,35 | 5,58±0,35 | 5,54±0,23 | 3,50±0,19 | 1260±51 |
Достоверные отличия от нормы: * — при Р<Х),05; ** — при Р<0,01.
У больных ожирением, не осложненным указанными заболеваниями, время кровотока в большом круге кровообращения мало отличалось от нормы. Минутный объем сердца при ожирении I—II ст. был несколько выше, чем у лиц контрольной группы. У больных же ожирением III—IV ст. обнаружено резкое увеличение минутного объема сердца. Сердечный индекс у больных ожирением I—II ст. был повышен умеренно, в то время как у больных ожирением III—IV ст. отмечалось значительное повышение этого показателя. Повышение сердечного индекса у больных ожирением, не осложненным гипертонией или коронарной недостаточностью, объясняется следующими факторами. Выброс крови возрастает пропорционально увеличению обмена веществ в самой жировой ткани. Возросшая масса жировой ткани нуждается в большем количестве кислорода, в результате чего увеличивается потребность в повышении кровотока через эти ткани. Увеличение кровотока приводит к удлинению сосудистой сети за счет открытия ранее не функционировавших конечных кровеносных сосудов. Это в свою очередь ведет к увеличению площади общего сечения сосудов, что сказывается на сопротивлении крови в сосудах. Так, у больных ожирением I—II ст. общее периферическое сопротивление было снижено незначительно, а с возрастанием тяжести ожирения выявлялось более выраженное снижение общего периферического сопротивления, которое в среднем было, равно 753 ± 79 дин/сек./см-5.
Снижение общего периферического сопротивления у больных ожирением может быть объяснено целым рядом факторов. Во-первых, как была указано, увеличение площади общего сечения сосудов влечет за собой снижение давления в периферических сосудах. Вторым фактором, влияющим на снижение ОПС, является легочная гипертензия, наблюдаемая многими исследователями у больных ожирением [4]. Повышение давления в малом круге кровообращения влечет за собой увеличение минутного объема сердца, что в свою очередь приводит к снижению ОПС. В-третьих, снижение периферического сопротивления может быть вызвано возрастанием потребности количественно возросшей жировой ткани в кислороде. Доказано [9], что скорость диффузии кислорода из крови капилляров в клетки в сотни раз превышает скорость течения крови в капиллярах. При таких условиях давление кислорода в тканях становится почти равным давлению кислорода в крови. При увеличении массы жировой ткани потребность в кислороде возрастает. В результате этого не только жировая ткань, но и ткань сосудистой стенки испытывает кислородное голодание, что вызывает уменьшение силы сокращений гладкой мускулатуры сосудистых стенок. Это в конечном итоге приводит к расширению сосудов. Расширение же сосудов обусловливает падение периферического сопротивления. Уменьшение сопротивления сосудистой системы кровотоку способствует увеличению количества крови, выбрасываемой сердцем в сосуды, в результате чего развивается большее растяжение миокарда в фазе наполнения желудочков с последующим усилением сокращения по закону Старлинга. Длительная работа сердца в таких условиях ведет к преждевременному истощению и ослаблению сердечной мышцы, тем самым ускоряется развитие недостаточности кровообращения. Таким образом, гемодинамические сдвиги в обследованной группе больных ожирением носят в основном компенсаторный характер.
Анализ гемодинамических показателен у больных ожирением, осложненным гипертонией, выявил увеличение минутного объема сердца по сравнению с контролем, однако это увеличение было выражено меньше, чем у больных ожирением без гипертонии. Несмотря на повышенный минутный объем, сердечный индекс у этих больных был снижен.
При изучении гемодинамики у больных гипертонической болезнью без ожирения многими авторами было отмечено возрастание общего периферического сопротивления [2], что дало право считать повышение тонуса артериол одним из важных патогенетических факторов гипертонической болезни. Согласно данным различных исследователей, ОПС у больных гипертонической болезнью ПА и ПБ стадии колеблется в пределах 1562—2790 дин/сек./см—5[1, 8]. У больных ожирением в сочетании с гипертонией общее периферическое сопротивление было выше, чем у здоровых, но ниже, чем у больных гипертонической болезнью без ожирения. Если учесть, что для больных ожирением характерно снижение тонуса периферических сосудов, то, вероятно, повышение ОПС у них адекватно таковому при гипертонической болезни. Тенденция к снижению сердечного индекса, замедление скорости кровотока в системной и легочной циркуляции свидетельствуют о развивающейся недостаточности сократительной способности миокарда.
В группе больных ожирением, осложненным атеросклерозом венечных артерий сердца, наблюдалось некоторое замедление времени кровотока в большом круге кровообращения. Сократительная способность миокарда обусловливает скорость кровотока в организме, т. е. ту функцию кровообращения, которая способствует нормальному обмену в тканях путем своевременной доставки жизненно важных продуктов к тканям, а также выведение продуктов обмена. Замедление скорости кровотока указывает на снижение работоспособности сердечной мышцы. Несмотря на повышенные показатели минутного объема сердца, сердечный индекс у данной группы больных был снижен, что, несомненно, вызывает ухудшение кровоснабжения тканей и ведет к гипоксии и венозному застою. Показатель общего периферического сопротивления у больных ожирением, осложненным коронарной недостаточностью, значительно повышался по сравнению с контрольной группой только при ожирении I—II ст., у больных же ожирением III—IV ст. этот показатель был в пределах нормы, и вместе с тем значительно выше, чем у больных неосложненным ожирением. Повышение периферического сосудистого сопротивления у этих больных объясняется поражением сосудов и снижением сократительной деятельности миокарда. Отложение холестерина на стенках сосудов при атеросклерозе увеличивает сопротивление кровотоку за счет как уменьшения сечения сосудов, так и увеличения коэффициента трения при поражении атеросклерозом стенок сосудов. С другой стороны, нарушение коронарного кровотока при атеросклерозе венечных сосудов сердца приводит к ишемии миокарда с последующим развитием диффузного кардиосклероза. Выключение части миокарда из сократительного акта не может не сказаться на состоянии центральной гемодинамики и преждевременном развитии недостаточности кровообращения.
Таким образом, компенсаторные механизмы у больных ожирением, поддерживающие кровоснабжение тканей на должном уровне, при сочетании ожирения с коронарной недостаточностью в значительной степени нивелируются патологическими изменениями сосудов, характерными для атеросклероза, что выражается в уменьшении сердечного индекса и повышении общего периферического сопротивления.
Наши данные показывают качественные различия в показателях центральной гемодинамики у больных осложненным и неосложненным ожирением. Поэтому при оценке состояния гемодинамики следует обязательно учитывать такие сопутствующие заболевания, как гипертония и коронарная недостаточность.
ВЫВОДЫ
- Для больных неосложненным ожирением характерно повышение минутного объема сердца и сердечного индекса, снижение общего периферического сопротивления. При тяжелых формах ожирения повышение сердечного выброса и снижение сопротивления периферических сосудов выражено больше, чем при легких. Возрастание сердечного выброса обусловлено включением целого ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание кровообращения возросшей массы тела.
- У больных ожирением, осложненным гипертонией или коронарной недостаточностью, отмечается выраженное удлинение времени кровотока в легочной и системной циркуляции, снижение сердечного выброса, повышение общего периферического сопротивления. Указанные изменения показателей центральной гемодинамики вызваны как сосудистыми поражениями, так и ослаблением сократительной деятельности миокарда.
- Гемодинамические параметры, выявленные у больных с осложненными формами ожирения, следует сравнивать не только с нормой, но и с показателями, полученными у больных неосложненным ожирением. Такое сравнение дает возможность лучше оценить состояние сократительной способности миокарда и его резервные силы.
About the authors
L. M. Suzganceva
Research Institute of Medical Radiology of the USSR Academy of Medical Sciences
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
V. M. Bogolubov
Research Institute of Medical Radiology of the USSR Academy of Medical Sciences
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
V. P. Kuzmin
Research Institute of Medical Radiology of the USSR Academy of Medical Sciences
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation