Morphological changes in gastric mucosa in diabetic patients

Cover Page

Abstract


It is known that the secretory function of the stomach in (diabetic) patients is reduced. The reasons for this are inhibition of gastric secretion due to hyperglycemia, dystrophy of the nervous apparatus of the stomach, shifts in the relationship between endocrine glands and the resulting lolydyshormonosis, disruption of hydrochloric acid synthesis at the cellular level as a result of altered metabolism, etc. It is possible that degenerative and inflammatory phenomena in the gastric mucosa itself play an important role.


Full Text

Известно, что секреторная функция желудка у (больных сахарным диабетом снижена [1, 4, 7, 10]. Причины этого: угнетение секреции желудка за счет гипергликемии, дистрофия нервного аппарата желудка, сдвиги во взаимоотношениях эндокринных желез и наступающий вследствие этого лолидисгормоноз, нарушение синтеза соляной кислоты на клеточном уровне в результате измененного метаболизма и пр. Не исключено, что важная роль принадлежит дегенеративным и воспалительным явлениям в самой слизистой оболочке желудка.

Работ, посвященных прижизненному изучению слизистой желудка при сахарным диабете, немного. Ангервалл и соавт. при аспирационной биопсии слизистой желудка у 8 больных сахарным диабетом сгипо- и ахлоргидрией во всех случаях отметили наличие хронического атрофического гастрита, ассоциированного с уменьшением просвета сосудов слизистой оболочки и PAS-положительным утолщением стенки капилляров. В. П. Салупере при обследовании 21 больного сахарным диабетом у 7 обнаружил гастрит без атрофии и у стольких же — атрофический гастрит. Крентц наблюдал атрофический гастрит у больных сахарным диабетом с сопутствующим поражением желчного пузыря или печени.

Нами проведено гистологическое изучение полученных при аспирационной биопсии кусочков слизистой оболочки из области передней стенки средней трети желудка у 18 больных сахарным диабетом (у 2 мужчин и 16 женщин в возрасте от 14 до 60 лет). Срезы мы окрашивали гематоксилином-эозином и по Ван-Бизону, проводили реакции Браше (выявление рибонуклеиновой кислоты) и ШИК — PAS (выявление полисахаридов), а также окраску толуидиновым синим (выявление метахроматического окрашивания).

У 14 больных была среднетяжелая форма сахарного диабета, у 4 — тяжелая. 5 больных страдали диабетом менее 1 года, 5 — около 3 лет, 4 — свыше 5 лет и 4 больных— 10 лет. 10 больных получали заместительную терапию инсулином, 3—сульфаниламидные препараты, 5 — инсулин и сульфаниламиды. Ни у одного из больных не было заболеваний желудочно-кишечного тракта (исключая диабетическую дистрофию печени), никто не предъявлял «желудочных» жалоб. Лишь у 1 больной, 14 лет, страдающей в течение 3 лет сахарным диабетом средней тяжести, слизистая оболочка желудка была нормальной, у остальных обнаружены более или менее выраженные гастритические изменения слизистой. У 10 больных выявлена (инфильтрация слизистой оболочки плазматическими клетками и лейкоцитами (нейтрофилами, лимфоцитами) с образованием у 8 из них лимфоидных фолликулов в слизистой или подслизистом слое. Желудочные ямки при этом углублены и ветвисты. У некоторых больных слизистая несколько истончена, в железах — дискомплексация клеток с неравномерной гиперхромией и неправильным расположением ядер. У 5 больных этой группы отмечено «ослизнение» желез, проявляющееся наличием ШИК-положительных веществ в главных и обкладочных клетках (дедифференцировка клеток), у такого же количества больных констатирована слабая пиро-нинофилия ядер клеток эпителия желез, связанная с уменьшением количества РНК в них.

У 2 больных найдена поверхностная энтеролизация слизистой оболочки желудка; у 3 наряду с трансформированными поверхностными и, частично, нижележащими железами наблюдались участки сохранившихся неперестроенных желез, отек межуточной ткани, у 2 была полная кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в сочетании с резко выраженным разрастанием молодой соединительной ткани, богатой фибробластами.

На нашем небольшом материале мы не смогли установить отчетливой зависимости степени морфологических изменений слизистой оболочки желудка от продолжительности заболевания сахарным диабетом, тяжести страдания, наличия ангиопатий или дистрофии печени. Складывается впечатление, что более пожилой возраст больных предрасполагает к скорому и значительному развитию явлений гастрита при данном заболевании.

Возникновение при сахарном диабете гастрита различных степеней (с явлениями атрофии и перестройки эпителия) и, как следствие этого, снижение секреторной функции желудка объясняет столь редкое сочетание диабета с дуоденальной язвой (О. С. Радбиль, Бэрри, Дотевалл): в формировании язвенного дефекта ведущую роль играет повышение активности пептического фактора.

About the authors

O. S. Radbil

Kazan State Institute for Advanced Medical Training; Kurashov Medical Institute

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Russian Federation

G. G. Vainshtein

Kazan State Institute for Advanced Medical Training; Kurashov Medical Institute

Email: info@eco-vector.com

Russian Federation

Yu. G. Zabusov

Kazan State Institute for Advanced Medical Training; Kurashov Medical Institute

Email: info@eco-vector.com

Russian Federation

References

Statistics

Views

Abstract - 5

PDF (Russian) - 0

Cited-By


Article Metrics

Metrics Loading ...

© 1971 Radbil O.S., Vainshtein G.G., Zabusov Y.G.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies