On the role of the digestive enzymes of the duodenum in the development of perforated peritonitis

Full Text

До настоящего времени острый прободной перитонит рассматривается в основном как инфекционный процесс. Почти каждый отдел желудка и кишечника населен микрофлорой, однако количество и патогенность ее весьма различны. Согласно исследованиям В. Р. Гайворовского и С. И. Борю (1927), Т. А. Глазковой (1956), В. Зыкова (1903) и других, двенадцатиперстная кишка содержит скудную и к тому же непатогенную микрофлору, а в 20—30% вообще стерильна. Несмотря на это, повреждения двенадцатиперстной кишки, как правило, приводят к перитониту, для которого характерны тяжелое течение и высокий процент летальности (Е. С. Керимова, 1959; Г. Ф. Николаев, О. Н. Сурвилло, И. И. Метелица, 1949).

Для выяснения роли содержимого двенадцатиперстной кишки в развитии прободного перитонита нами было проведено 27 опытов на собаках.

Пищеварительный химус двенадцатиперстной кишки и ее соки получались в подсобных опытах при постоянном режиме питания собак смешанной пищей. Испытуемый материал вводился в брюшную полость собак при соблюдении правил асептики критерием токсичности избрана величина минимально смертельной дозы (МСД).

Для натурального содержимого двенадцатиперстной кишки МСД установлена в 0,75 мл на кг веса.

Для выяснения роли дуоденальных ферментов в развитии перитонита мы пользовались методом исключения этих веществ из химуса путем термической инактивации при стерилизации в аппарате Коха, а также прямыми опытами.

В результате термической стерилизации дуоденального содержимого токсичность его уменьшалась в два раза, и МСД оказалась равной 1,5 мл/кг. Животные погибали от тяжелого фибринозно-гнойного перитонита. В первые 6—12 часов перитонит протекал как асептический, а в дальнейшем эксудат становился инфицированным.

Таким образом, несмотря на то, что химус двенадцатиперстной кишки вводился в заведомо стерильном виде и был лишен ферментов, при определенной дозировке он вызывал смертельный перитонит. Следовательно, в дуоденальном химусе имеются вещества не ферментативной природы, способные в силу своих химических свойств вызывать острое раздражение и воспаление серозной оболочки. Этими веществами, вероятно, являются промежуточные продукты переваривания белков (полипептиды, пептоны, альбумозы). В. Г. Коренчевский (1908), И. Р. Петров (1957), Д. С. Саркизов и П. И. Ремизов (1960), Е. М. Нейко (1960), Матес на основе своих опытов также считают, что эти вещества обладают сильным раздражающим действием на живые ткани. Превращение асептического вначале перитонита в инфекционный, вероятно, следует объяснять проникновением инфекции через порозную воспаленную кишечную стенку в брюшную полость.

Для выяснения роли пищеварительных ферментов в развитии прободных перитонитов проведена отдельная группа опытов.

У животных после введения им в брюшную полость комплекса натуральных пищеварительных соков двенадцатиперстной кишки наблюдались явления перитонита и очень тяжелой интоксикации: слюнотечение, апатия, судороги. МСД оказалась равной 0,25 мл/кг. При гистологическом исследовании в печени обнаруживались множественные очаги некрозов печеночных клеток.

Учитывая результаты опытов, можно сказать, что в содержимом двенадцатиперстной кишки основными токсическими свойствами и способностью вызывать перитонит обладают не микробы, а химические вещества и, главным образом, сильные пищеварительные ферменты, так как они оказались вчетверо более токсичными, чем натуральный дуоденальный химус. Дуоденальные соки, проникая в брюшную полость, продолжают свое переваривающее действие, сильно раздражают и повреждают брюшину, вызывая первичное ее острое воспаление. Всасывание в кровь высокотоксичных пищеварительных ферментов ведет к грубым дистрофически-некротическим изменениям в печени, что резко ослабляет защитные силы организма. Местноповреждающее и общетоксическое действие пищеварительных соков двенадцатиперстной кишки в условиях внутрибрюшинного введения создает благоприятные условия для развития тяжелого перитонита.

Участие инфекции в развитии воспаления брюшины неоспоримо, однако важную роль в возникновении прободного перитонита с самого его начала играют химические вещества содержимого. В частности, для двенадцатиперстной кишки такими веществами являются сильные пищеварительные ферменты и промежуточные продукты переваривания белков, оказывающие как местнораздражающее, так и общетоксическое действие.

Это положение важно учитывать при лечении больных прободными перитонитами и проводить не только антибактериальную, но и активную дезинтоксикационную терапию.

About the authors

V. V. Fedorov

Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Hospital Surgery No. 1

Russian Federation, Kazan

References

Supplementary files