Amylase content in gallbladder bile in acute cholecystitis

Abstract

In light of the study of the etiology of acute cholecystitis, studies to clarify the role of certain chemical factors, along with infection, can cause inflammatory changes in the gallbladder, are of great interest. Among the chemical agents that influence the development of acute cholecystitis, special attention has recently been paid to activated pancreatic enzymes (Gense, 1960; Mester, 1960; P.V. Kravchenko and V.E. Volkov, 1962; Glenn, 1963).

Full Text

В свете изучения этиологии острого холецистита большой интерес представляют исследования по выяснению роли некоторых химических факторов, наряду с инфекцией способных вызывать воспалительные изменения желчного пузыря. Среди химических агентов, оказывающих влияние на развитие острого холецистита, особое внимание за последнее время уделяется активированным панкреатическим ферментам (Гензе, 1960; Местер, 1960; П. В. Кравченко и В. Е. Волков, 1962; Гленн, 1963).

До сих пор принято считать, что главной и почти единственной причиной возникновения острого холецистита является инфекция. Однако следует отметить, что не у каждого больного острым холециститом в желчном пузыре обнаруживается микрофлора, лишь в двух третях случаев при этом заболевании желчь инфицирована различными видами бактерий, а в одной трети остается стерильной (А. Д. Очкин, 1949; И. Т. Цыганенко, 1960). Эти данные позволяют сделать предположение о наличии каких-то других причин, способных при определенных условиях вызывать воспалительный процесс желчного пузыря. Одной из таких причин и следует назвать активированные панкреатические ферменты, забрасывающиеся в желчный пузырь ретроградно из панкреатических протоков.

Учитывая указания ряда авторов на роль панкреатических ферментов в этиологии острых холециститов, мы провели исследование у 56 больных, у которых во время холецистэктомии или холецистостомии бралась пузырная желчь и определялась амилаза. По наличию амилазы судили о присутствии в желчном пузыре панкреатического сока. Определение этого фермента проводилось по общеизвестной методике Вольгемута.

У больных наблюдались различные морфологические изменения желчного пузыря, характерные для острого холецистита. У 9 больных острый деструктивный холецистит протекал с явлениями желчного перитонита. Из 56 больных амилаза в желчи установлена у 41 и отсутствие ее — у 15. Из 15 больных, у которых в содержимом желчного пузыря амилаза отсутствовала, у 4 во время операции обнаружена обтурация пузырного протока камнем и у одного умершего больного на секции было установлено изолированное впадение в двенадцатиперстную кишку Вирсунгова и общего желчного протока. Таким образом, у этих больных возможности ретроградного поступления панкреатических ферментов в желчный пузырь не имелось. Количество амилазы, содержащейся в пузырной желчи, в большинстве случаев колебалось от 16 до 512 ед. У трех больных были установлены более высокие цифры амилазы: 4094, 16 384 и 32 768 ед. Зависимости между степенью деструктивного процесса желчного пузыря и количеством амилазы не отмечено.

Присутствие амилазы в пузырной желчи позволяет предполагать, что в этиологии острого холецистита наряду с инфекцией принимают участие и панкреатические ферменты, действием которых можно объяснить наличие деструктивного процесса желчного пузыря и в тех случаях, когда микрофлора отсутствует.

В заключение следует указать, что многие вопросы, касающиеся изучения роли панкреатических ферментов в этиологии острого холецистита, пока еще нуждаются в дальнейшей разработке.