The use of fibrinolysin and heparin in patients with myocardial infarction

Abstract

Myocardial infarction often occurs against the background of atherosclerotic arteries. However, the development of coronary thrombosis is explained not only by morphological changes in blood vessels, but by a complex of functional and biochemical disorders, one of the manifestations of which is the inhibition of anticoagulant mechanisms, which affects, in particular, a decrease in fibrinolytic activity.

Full Text

Инфаркт миокарда чаще возникает на фоне атеросклеротически измененных арте­рий. Однако развитие коронарного тромбоза объясняется не только морфологическими изменениями сосудов, но комплексом функционально-биохимических нарушений, одно из проявлений которых заключается в угнетении противосвертывающих механизмов, что сказывается, в частности, в снижении фибринолитической активности.

Эффективность лечения фибринолизином тромбозов периферических сосудов не вызывает сомнений, однако целесообразность применения его при остром инфаркте миокарда остается спорной, и большинство сообщений основано на незначительном числе наблюдений.

В г. Горьком лечение фибринолизином больных с острым инфарктом миокарда применено впервые в 1962 г. А. Г. Пономаревой в факультетской терапевтической кли­нике проф. А. И. Гефтера.

Мы использовали фибринолизин-гепариновую терапию у 20 больных инфарктом миокарда (13 мужчин и 7 женщин). В возрасте от 41 до 50 лет было 3 чел., от 51 до 70 лет—17. У 13 больных наблюдался тяжелый status anginosus, сопровождавшийся у 8 коллапсом и сердечной недостаточностью, у 3 — коллапсом и у 2 — острой лево­желудочковой недостаточностью. Фибринолизин мы вводили в дозе 20 000 или 30 000 ед. одновременно с гепарином до 40 000 ед. в сутки внутривенно или внутримышечно.

Мы отметили исчезновение болей даже у тех больных, у которых до введения фиб­ринолизина инъекции наркотиков и коронарорасширяющих средств эффекта не давали. При введении фибринолизина в первые часы заболевания получен особенно хороший эффект с нормализацией ЭКГ у 2 больных.

Клиническое улучшение после введения фибринолизина в остром периоде инфаркта миокарда достигнуто в основном у всех больных. Боли не возобновились у 14 больных, заболевание у них протекало без осложнений, тренировку они переносили хорошо. У 6 чел. в различные периоды заболевания боли возобновились (в основном при реци­дивирующей форме инфаркта миокарда). 2 больных из 20 леченных фибринолизином в дальнейшем умерли от прогрессирующей сердечной недостаточности при развившейся аневризме сердца.

У 7 больных, которым фибринолизин вводили в первые сутки заболевания, отмеча­лось улучшение ЭКГ: линия ST приближалась к изолинии, появлялся положительный или уменьшался отрицательный Т. У 4 больных с повторными мелкоочаговым і некро­зами после применения фибринолизина ЭКГ не изменялась и в дальнейшем наблюда­лась ее неустойчивость (инверсия зубцов Т и линии ST). У 4 больных с трансмураль­ным инфарктом после введения фибринолизина ЭКГ длительно оставалась «застывшей». А у 2 больных, как мы отмечали выше, ЭКГ восстановилась в первые 2—3 часа после введения фибринолизина.

У одного больного после введения фибринолизина содержание фибриногена упало до 12 мг% и снизилась активность фактора VII до 89% (при норме 100%). На месте инъекций были массивные кровоподтеки. У одного больного был кратковременный озноб.

После лечения фибринолизином 18 чел. чувствуют себя удовлетворительно, у не­которых имеется стенокардия напряжения, но в основном все трудоспособны, почти в том же объеме, что и до инфаркта.

ВЫВОДЫ

1. Применение фибринолизина с гепарином в комплексной терапии больных ост­рым инфарктом миокарда особенно эффективно в ранние сроки заболевания.
2. Фибринолизин оказывает отчетливое обезболивающее действие.
3. Наступающие после введения препаратов электрокардиографические сдвиги ука­зывают на уменьшение зоны ишемии и повреждения миокарда.
4. У наблюдавшихся нами больных под влиянием фибринолизина и гепарина улуч­шилось течение заболевания и исходы.