Successful resuscitation after prolonged ventricular fibrillation caused by electrical impulse therapy

Abstract

Electrical pulse therapy for atrial fibrillation is widely practiced in surgical and therapeutic clinics. As experience grows, there are reports of complications associated with this method.

Full Text

Электроимпульсная терапия мерцания предсердий широко практикуется в хирурги­ческих и терапевтических клиниках. По мере накопления опыта появляются сообщения об осложнениях, связанных с применением данного метода. Описаны случаи смерти больных в результате фибрилляции желудочков, возникшей сразу после разряда или в первые сутки на фоне приема хинидина [3, 4, 5]. В ряде случаев реанимация была не­своевременной.

Приводим наше наблюдение.

К., 31 года, поступил 31/ІХ 1966 г. для повторной электроимпульсной терапии мер­цания предсердий. В феврале 1966 г. была произведена эффективная митральная ко­миссуротомия и одновременно электрическая дефибрилляция предсердий с восстанов­лением синусового ритма. В связи с рецидивом мерцания предсердий в июле 1966 г. сделана повторная электрическая дефибрилляция, но положительного действия она не оказала.

При поступлении общее состояние больного удовлетворительное. Пульс 86—90, аритмичный, число сердечных сокращений 96—104. Тоны сердца четкие, не усилены, систолический шум на верхушке, АД 110/70. Печень пальпируется на 2 см ниже ребер­ной дуги. На ЭКГ ритм желудочков неправильный, внутрижелудочковая проводимость не нарушена (QRS — 0,08"), отмечается мелковолновое мерцание предсердий, волны f почти не дифференцируются. Обмен электролитов, состав крови без особенностей. Хи­нидин больной переносит хорошо. При подготовке к электроимпульсной терапии он по­лучал ингаляции кислорода, витамин В₁ хлористый калий, пелентан. Ввиду неэффектив­ности электроимпульсной терапии в июле 1966 г., с целью созданий благоприятного фона для восстановления синусового ритма (А. И. Лукашевичуте и др.) больному за два часа до дефибрилляции дано 0,4 хинидина.

13/ІХ 1966 г. в 8 час. 30 мин. больному ввели подкожно: омнопона 2% — 1 мл, ско­поламина 0,05% — 0,5 мл, пипольфена 2,5% — 1 мл. Через 40 мин. больной взят в опе­рационную. Введено внутривенно 400 мг гексенала. Осуществлялось вспомогательное масочное дыхание кислородом. Пульс 90, сердечных сокращений 102, АД 110/70. Сла­бый роговичный рефлекс.

В 9 час. 20 мин. трансторакально дан разряд постоянного тока напряжением 5 кв (дефибриллятор ИД-1-ВЭИ без кардиосинхронизатора). Возникла мелковолновая фиб­рилляция желудочков (зарегистрирована на ЭКГ). Тоны сердца не выслушиваются, пульс и АД не определяются, исчезли корнеальные рефлексы, зрачки расширены.

Повторными разрядами в 5,5—6—6,5—7 кв (6 разрядов) снять фибрилляцию не удалось. Двигательная реакция на разряд сохранена. Наружный массаж сердца в про­межутках между разрядами был эффективным (зрачки сужены, пульс на сонной арте­рии соответствует волнам массажа, регистрируемым на ЭКГ). Произведена интубация трахеи, осуществлялось принудительное дыхание кислородом. Внутривенно введен раствор глюкозы с витаминами. Опущен головной конец стола, положен пузырь со льдом на голову.

В 9 час. 28 мин. под наркозом закисью азота с кислородом 1 : 1 сделана торакото­мия и начат прямой массаж сердца. Одновременно проводится дробное нагнетание оксигенированной крови через бедренную артерию. Снять фибрилляцию желудочков 9 разрядами дефибриллятора на открытом сердце не удалось. Внутрисердечно неодно­кратно вводили средства, направленные на стимуляцию сердечной деятельности и умень­шение гипоксии миокарда (глюкоза с витаминами В₁ и В₆, дифосфат фруктозы, АТФ, бикарбонат натрия, хлористый калий, хлористый кальций, норадреналин, преднизолон). Через 50 мин. клинической смерти сделана попытка снять фибрилляцию желудоч­ков введением в полость левого желудочка 200 мг ацетилхолина. Наступила асистолия. Продолжали прямой массаж сердца. Через 7 мин. вновь возникла мелковолновая фиб­рилляция желудочков. При переполнении сердца кровью проведено кровопускание из правого предсердия введением катетера через наружную яремную вену, внутривенно введено 1,5 мл гексаметона. Ввиду неэффективности электрической дефибрилляции за­подозрена неисправность дефибриллятора. В 10 час. 37 мин. (1 час 17 мин. клинической смерти) 16-м разрядом, данным дефибриллятором «Према», фибрилляция желудочков была снята. Появились слабые сердечные сокращения, на ЭКГ регистрировались редкие, деформированные желудочковые комплексы. Продолжали вспомогательный прямой массаж сердца. Внутривенно вводили электролиты, эуфиллин, преднизолон, норадреналин, бикарбонат натрия, глюкозу, дифосфат фруктозы, внутримышечно инсулин.

В 11 час. 50 мин. (через 1 час 15 мин. после снятия фибрилляции желудочков) от­мечено появление пульса (140) на лучевой артерии, АД 30-40. В 12 час. 03 мин. АД 100/50, число сердечных сокращений 133, пульс 110 (мерцательная аритмия). Прямой массаж сердца прекращен. Внутривенно и внутриплеврально введены большие дозы антибиотиков. Грудная клетка ушита, дренаж в 9-м межреберье. Наложена трахеосто­ма. Больной проснулся и пришел в сознание на операционном столе, в 12 час. 45 мин. переведен в палату реанимационного отделения.

В первые часы восстановительного периода отмечалось резкое возбуждение, повы­шение АД до 130/80, гипертермия. Массивной дегидратацией, введением 250 мг тиопен­тала натрия внутримышечно, омнопона, эуфиллина, бикарбоната натрия удалось эти явления снять. Периодическими введениями гексаметона АД поддерживалось на циф­рах 100/70—60. Строфантин вводили очень осторожно, малыми дозами (0,5 мл за сут­ки). Для профилактики тромбоза и флебита в систему периодически вводили неболь­шие дозы гепарина.

В первые и вторые сутки у больного наблюдалась тахикардия, ацидоз, гипокалие­мия, гипокальциемия, гипергликемия и глюкозурия, анемия, палочкоядерный сдвиг вле­во, небольшая альбуминурия и единичные эритроциты в моче. Коррекцию этих нару­шений проводили под постоянным биохимическим контролем.

К 4—5-му дню нормализовался обмен, уменьшилась тахикардия. Рана зажила первичным натяжением. Нарастания недостаточности кровообращения, нарушений нервной системы и психики в восстановительном периоде и в последующие дни не от­мечалось. Больной выписан в удовлетворительном состоянии на 15-е сутки после реанимации-

Через 3 месяца больной повторно обследован в клинике. Состояние его удовлетво­рительное. Недостаточность кровообращения II А стадии, мерцательная аритмия. Нев­рологический и психический статус без каких-либо отклонений от нормы.

Одной из причин фибрилляции желудочков при электроимпульсной терапии может быть несоблюдение параметров разрядного тока [1, 2], что, видимо, и вызвало фибрил­ляцию желудочков у нашего больного.

Перед сеансом электрической деполяризации дефибриллятор был проверен на утечку разрядного тока по методике, рекомендованной А. А. Вишневским и Б. М. Цу­керманом. Каких-либо неисправностей не выявлено. Впоследствии же при проверке дефибриллятора в специальной технической лаборатории установлено окисление кон­такта «подача импульса», повышение сопротивления на выходе.

Возникновению фибрилляции и стойкости ее, возможно, способствовал прием 0,4 хинидина за 2 часа до дачи электроразряда [6].

Только благодаря проведению электроимпульсной терапии в операционной, свое­временно начатым реанимационным мероприятиям, продолжавшимся и тогда, когда, казалось, утрачена всякая надежда, удалось восстановить сердечную деятельность и все функции организма у больного, находившегося в состоянии длительной клинической смерти.

Мы считаем, что плановая электроимпульсная терапия должна проводиться в ре­анимационных отделениях или в операционной, где возможна экстренная реанимация.