Changes in the organ of vision in occlusive renal hypertension

Abstract

In recent years, the attention of doctors of various specialties (therapists, surgeons, nephrologists) has been drawn to one of the forms of symptomatic arterial hypertension - occlusive renal hypertension.

Full Text

В последние годы внимание врачей различных специальностей (терапевтов, хи­рургов, нефрологов) обращено на одну из форм симптоматической артериальной ги­пертонии — окклюзионную почечную гипертонию. Повышение АД наступает вследствие одно- или двустороннего стеноза почечной артерии. Причиной поражения почечных артерий могут быть аномалии развития и приобретенные изменения. К последним от­носится стеноз почечных артерий, обусловленный как поражением самих артерий [атеросклерозом, фибромышечной гиперплазией, панартериитом аорты (синдром «от­сутствия пульса», Такаясу), тромбозом артерии и др.], так и сдавливанием извне ге­матомами, рубцами, опухолями и др. [2].

Вопрос о непосредственном механизме повышения АД до настоящего времени остается дискуссионным. Большинство авторов придерживается ренопрессорной теории Гольдблатта (1934) и Пейджа (1940), согласно которой при нарушении кровообраще­ния в почке усиливается выработка прессорного вещества ренина. Он соединяется с а2-глобулином крови, в результате чего образуется гипертензин, повышающий АД. По ренопривной теории Грольмана (1946) развитие гипертонии наступает при угнете­нии депрессорной функции почек в результате ее ишемии.

Окклюзионная почечная гипертония составляет 20—40% симптоматических гипер­тоний. Она обладает рядом особенностей. Страдают ею преимущественно лица моло­дого возраста. АД достигает очень высоких цифр и держится стойко. Часто гиперто­ния носит злокачественный характер. Г. Г. Арабидзе (1967) зафиксировал злокаче­ственное течение в 20.8% с тяжелыми изменениями на глазном дне (отек диска зри­тельного нерва, диффузный отек сетчатки, кровоизлияния), очень высоким АД и быстро прогрессирующим ухудшением состояния. При панартериите аорты и ее ветвей (синдром Такаясу) наблюдаются повышение РОЭ, лейкоцитоз, субфебрильная темпе­ратура, асимметрия АД и отсутствие пульса на пораженной артерии. Функциональная способность почек, как правило, остается хорошей. При постановке диагноза решаю­щее значение принадлежит контрастным методам исследования брюшной аорты и по­чечных артерий.

При лечении больных с окклюзионной почечной гипертонией консервативная тера­пия не приводит к должному и, главное, стойкому снижению АД. Благодаря дости­жениям современной хирургии с успехом стали применять хирургические методы лече­ния. В 50—80% реваскуляризация почки и нефрэктомия приводят к хорошему гипо­тензивному эффекту [6, 7, 11]. Поэтому своевременная диагностика окклюзионной по­чечной гипертонии имеет очень большое значение. Определенную помощь при этом может оказать офтальмологическое обследование. Между тем работ, посвященных изменению органа зрения при окклюзионной почечной гипертонии, кроме сообщений в кандидатских диссертациях терапевтов [1, 2], в отечественной литературе мы не встретили. В зарубежной литературе по данному вопросу есть лишь единичные статьи [11, 15].

На базе института кардиологии им. проф. А. Л. Мясникова АМН СССР нами об­следованы 20 больных с окклюзионной почечной гипертонией. Диагноз был подтверж­ден данными ангиографии брюшной аорты по Зельдингеру (исследование проводил Г. Г. Арабидзе). У 5 больных была обнаружена фибромышечная гиперплазия почеч­ных артерий, у 8 — панартериит аорты и ее ветвей с поражением почечных артерий, V 2 — склеротическое поражение почечной артерии и у 1 — аномалия ее развития. Больные были в возрасте от 19 до 45 лет. Длительность заболевания — от 2 месяцев до 16 лет. АД колебалось в пределах 260/200 — 200/110; при лечении гипотензивными средствами у отдельных больных оно снижалось до 150/100.

Жалобы на ослабление зрения предъявляли лишь 3 больных (vis. 0,1—0,08), у 15 острота зрения была равна 1.0, у двух — 0,7—0,8. Однако у 19 больных были найдены изменения на глазном дне. Патологии со стороны органа зрения не было только у больной с аномалией развития почечных артерий.

У 3 больных с фибро-мышечной гиперплазией почечной артерии ретинальные ар­терии были неравномерного калибра, значительно сужены, умеренно извиты, вены широкие. При измерении калибра сосудов сетчатки II порядка наружный поперечник артерии был 72 ц, одноименной вены — 160 ц (норма по данным Э. С. Котовой (1962) соответственно 90 и 136—141 ц).

У 16 больных диагностирована нейропатия и нейроретинопатия различной тяжести (от начальных изменений ткани диска зрительного нерва до злокачественной нейроре­тинопатии). У многих больных наблюдался выраженный отек диска зрительного нерва и перипапиллярной области. Ткань сетчатки также была отечная, сероватого цвета. Были и очаговые изменения в виде плазморрагий, мелких кровоизлияний и мелких желтоватых дистрофических очажков в наружных слоях сетчатки. Все изменения со­средоточивались в центральных отделах глазного дна, по ходу крупных сосудистых ветвей. Периферия глазного дна была нормальной. Склеротические изменения рети­нальных артерий не характерны для больных с окклюзией почечной артерии. Клиниче­ские признаки ангиосклероза сетчатки («четкообразные» артерии, симптомы сопровож­дающих полос, симптом серебряной проволоки и Salus-III, аневризматические расши­рения мелких сосудов около диска зрительного нерва) отмечены лишь у 1 больного, 38 лет, с атеросклеротическим стенозом левой почечной артерии.

Наиболее тяжелую группу с офтальмологической точки зрения представили боль­ные панартериитом аорты и ее ветвей с вовлечением в процесс и почечных артерий. По литературным данным панартериит аорты в 50% сопровождается довольно типич­ными изменениями со стороны органа зрения и в первую очередь ретинальных сосудов [1, 5, 8, 12]. У всех 8 наших больных с панартериитом аорты были изменения на глазном дне, причем у 1 был ангиосклероз сетчатки и у 7 — нейропатия и нейроретинопатия. Помимо признаков, характерных для нейроретинопатии, нередко обнаруживались из­менения, более свойственные панартерииту аорты: микроаневризмы в перипапиллярной зоне, новообразованные сосуды, не совсем обычная, резко выраженная извитость круп­ных артерий.

Параллельно нами была обследована группа больных с панартериитом аорты, но без поражения почечных аптерий. У всех больных также было повышено АД, но более умеренно (200/140—140/100). На глазном дне лишь у 1 больного был вовлечен в про­цесс диск зрительного нерва, у остальных артерии были значительно извиты, обычного калибра. Очевидно, более тяжелые изменения на глазном дне у больных панартерии­том аорты и ее ветвей с поражением почечных артерий по сравнению с больными, у которых почечные артерии не были затронуты, следует объяснить определенными гемодинамическими сдвигами. У больных с окклюзией почечной артерии появляется тенденция к снижению сердечного выброса и значительно возрастает периферическое сопротивление кровотоку [3]. Это в свою очередь может привести к нарушению кро­воснабжения сетчатки.

При осмотре зоны лимба у 14 больных с окклюзией почечных артерий были обна­ружены изменения сосудистой системы, нарушение рисунка зон; многие сосуды были пусты, нередко наблюдались аневризматические расширения во II зоне, отдельные кровоизлияния, стазы крови. Характер изменений сосудов лимба в основном соответ­ствовал офтальмоскопическим изменениям.

Было измерено диастолическое давление в центральной артерии сетчатки. В подав­ляющем большинстве случаев оно оказалось повышенным, даже при панартериите аорты, для которого более типичным является гипотония в бассейне центральной ар­терии сетчатки. Среднее диастолическое давление в центральной артерии сетчатки — 64,3, при панартериите аорты — 69 мм рт. ст. (норма по данным Э. С. Котовой — 34—41). Ретинобрахиальный индекс равнялся 1:0,57.

При сопоставлении выявленных изменений со стороны органа зрения с морфоло­гической основой окклюзии почечной артерии, с давностью заболевания, функциональ­ным состоянием почек определенной взаимосвязи не обнаружено. И хотя у всех боль­ных было значительно повышено АД, наметилась зависимость тяжести изменений глазного дна от высоты АД.

Каких-либо специфических признаков, характерных для данной симптоматической гипертонии и указывающих на окклюзию почечной артерии, не выявлено. Вообще трудно ожидать, что соответственно форме гипертонии можно выделить определенные типы ретинальных изменений и придавать им дифференциально-диагностическое зна­чение. Однако патогенетический механизм, ведущий к повышению АД, при различных формах артериальной гипертонии различен. Так, при гипертонической болезни повыше­ние АД наступает в результате невроза, ведущего к тоническому сокращению гладкой мускулатуры артериол и прекапилляров. При этом наблюдается определенная стадий­ность развития патологических изменений, начиная от функциональных изменений со­судов до изменений в тканях и органах. Так же последовательно меняется и офталь­москопическая картина; нейроретинопатия обычно появляется на фоне склеротически измененных артериол.

При ряде заболеваний почек повышение АД наступает прежде всего как резуль­тат повышенной выработки прессорных веществ и снижения обменной противогипертензионной функции почек. Как правило, в данном случае картина глазного дна соот­ветствует клинической форме патологии почек, зависит от высоты АД, дает возмож­ность определить злокачественный характер гипертонии. Поэтому в литературе про­водится некоторое разграничение между изменением глазного дна при гипертонической болезни и симптоматической почечной гипертонии.

По нашим материалам офтальмоскопическая картина в основном совпадала с на­блюдаемой при артериальной гипертонии почечной природы (резкое сужение рети­нальных артерий без признаков органических изменений стенки, выраженный транссудативный синдром).

Показательным для окклюзионной почечной гипертонии явилась также большая частота поражений органа зрения по сравнению с другими формами артериальной гипертонии. Следует еще раз подчеркнуть молодой возраст больных, небольшую про­должительность заболевания и относительно хорошие зрительные функции при серьез­ных офтальмоскопических изменениях.

В процессе динамического наблюдения за больными выявлено обратное развитие патологических изменений на глазном дне (даже при выраженной гипертонической нейроретинопатии) после успешного хирургического и терапевтического лечения.

Изменения органа зрения при окклюзионной почечной гипертонии, безусловно, требуют дальнейшего изучения, особенно во взаимосвязи с гемодинамическими и био­химическими показателями организма. Не исключена возможность, что картина глаз­ного дна после выяснения патогенетических механизмов, ведущих к офтальмоскопиче­ским изменениям, станет одним из критериев в решении вопроса о выборе метода лечения.