Diaphragms of the eye and their importance in the pathogenesis of primary glaucoma

Abstract

The circulation of fluid in the eye has now been studied in sufficient detail. Watery moisture is produced by the ciliary body and flows through the angle of the anterior chamber and trabecula into the Schlemm canal, which is connected with the anterior ciliary vein system using numerous intra- and episcleral vessels.

Full Text

Циркуляция жидкости в глазу в настоящее время изучена достаточно подробно. Водянистая влага продуцируется цилиарным телом и оттекает через угол передней ка­меры и трабекулу в шлеммов канал, который с помощью многочисленных интра- и эписклеральных сосудов связан с системой передних цилиарных вен. Повышение оф­тальмотонуса при глаукоме вызвано нарушением дренажа водянистой влаги из глаза. При простой глаукоме рост сопротивления оттоку жидкости связывают с поражением трабекулы или интрасклеральных путей оттока. В глазах с закрытоугольной глауко­мой циркуляция водянистой влаги нарушается из-за блокады угла передней камеры корнем радужной оболочки или гониосинехиями.

Настоящая работа посвящена вопросу о значении диафрагм глаза в механизме по­вышения внутриглазного давления при первичной глаукоме.

В отличие от установившихся взглядов мы рассматриваем шлеммов канал (или си­нус) как периферическую часть передней камеры, отделенную от последней проницае­мой для воды мембраной (трабекулой), которую можно назвать диафрагмой угла пе­редней камеры или более кратко — диафрагмой синуса (рис. 1). Длина ее около 22 мм, ширина — 0,75 мм и толщина—0,1 мм. Положение диафрагмы зависит от соотноше­ния давлений по обе стороны от нее и от упругости ее ткани.

Рис. 1 Схема строения угла передней камеры: 1 — передняя камера; 2 — шлеммов ка­нал (синус); 3— диафрагма синуса (тра­бекула), 4 — цилиарная мышца.

Давление в передней камере всегда больше, чем в синусе. Поэтому в живом гла­зу диафрагма изогнута в сторону шлеммова канала. В трупном и энуклеированном глазу мембрана возвращается, по крайней мере частично, в прямое положение за счет упругости ее ткани. Вследствие этого при гистологическом исследовании угла перед­ней камеры деформация синуса за счет смещения трабекулы не обнаруживается.

С возрастом проницаемость диафрагмы синуса уменьшается, что ведет к увели­чению разности давления по обе ее стороны. Уменьшается и упругость тканей трабе­кулы. Диафрагма смещается в сторону наружной стенки синуса, суживая просвет по­следнего. Этому способствует снижение тонуса цилиарной мышцы, которая растяги­вает диафрагму и делает ее более ригидной.

При простой глаукоме смешение диафрагмы выражено столь значительно, что на отдельных участках просвет синуса полностью закрывается. Блокада канала сначала носит непостоянный характер, но затем становится перманентной. Такое состояние мы назвали наружным блоком, в отличие от внутреннего, который наблюдается при глау­коме закрытого угла.

Особенно негативную роль играет сдавление нижнего отдела синуса, так как здесь локализуется основная часть интрасклеральных путей оттока. Вместе с тем нижний от­дел канала особенно уязвим. В этом отделе в порах диафрагмы оседают частицы пиг­мента, клетки, эксфолиации. Поэтому проницаемость трабекулы здесь должна быть более низкой, чем в других ее отделах. В силу тяжести офтальмотонус в нижней ча­сти передней камеры несколько выше, чем в верхней. Вместе с тем давление в этой части канала снижено из-за более быстрого оттока водянистой влаги. Последний ускоряется благодаря многочисленности интрасклеральных сосудов, присасывающего действия тока крови по ним и в силу тяжести.

Приведенная выше точка зрения основывается на следующих данных.

1.При синусотомии по М. М. Краснову удаляют полоску склеральной ткани с эпи- и интрасклеральными сосудами протяженностью до ⅓ окружности. Во многих случаях канал просвечивает через тончайший (не более 0,1 мм толщины) слой скле­ральной ткани. Несмотря на это, офтальмотонус не снижается и, как показали тоно­графические исследования, коэффициент оттока остается прежним. Следовательно, со­противление оттоку при простой глаукоме локализуется не в интрасклеральных сосу­дах, а в синусе или в его стенках. Об этом же свидетельствует тот факт, что давление в водяных венах, отходящих непосредственно от шлеммова канала, при глаукоме не повышается.

2.Шлеммов канал имеет около 40 выпускников со средним диаметром каждого в 30 микрон [1]. Если считать, что их длина равна 0,1 мм, то коэффициент легкости от­тока, рассчитанный для ламинарного тока жидкости, составит 55 мм³/мин. на 1 мм рт. ст. При полном закрытии половины выпускных отверстий синуса офтальмотонус повысится в нормальном глазу в среднем на 0,04, а при сужении выпускников вдвое — на 0,6 мм рт. ст. Для того, чтобы внутриглазное давление повысилось на 10 мм рт. ст. при неизменной скорости поступления в глаз водянистой влаги, пропускная способ­ность коллекторных каналов должна уменьшиться в 250 раз. В начальной стадии глаукомы при гистологическом исследовании существенных изменений в дренажной си­стеме глаза не обнаруживается [4].

3.После широкого вскрытия наружной стенки шлеммова канала сопротивление от­току водянистой влаги из глаза резко уменьшается до значений, близких к нормаль­ным. Следовательно, основная часть сопротивления оттоку при простой глаѵкоме не локализуется во внутренней стенке синуса.

Таким образом каждая часть дренажной системы глаза в отдельности функцио­нирует удовлетворительно, движение же жидкости по всей системе в целом затруднено. Улучшение оттока после широкого вскрытия синуса мы связываем главным образом со снятием на значительном протяжении наружного блока. Некоторое значение имеет и смещение диафрагмы синуса. Ввиду отсутствия противодавления и препятствия в виде наружной стенки канала трабекула выпячивается, растягивается, ее проницае­мость увеличивается. Фильтрация жидкости усиливается также потому, что давление оттока через трабекулу становится больше на величину, равную давлению в интрасклеральных путях оттока и в шлеммовом канале.

4.При умеренной компрессии (30 г) глаза динамометром водяная вена расширяет­ся и ток жидкости по ней усиливается. Вскоре ток жидкости несколько уменьшает­ся, но все же остается заметно повышенным все время наблюдения. При простой глау­коме усиление оттока носит кратковременный характер. Через некоторое время, не­смотря на продолжающуюся компрессию глаза, движение жидкости по водяной вене резко замедляется, давление в ней падает и она заполняется кровью [2].

Начальное усиление оттока влаги по водяной вене объясняется тем, что при ком­прессии глаза диафрагма синуса сдавливает шлеммов канал. Жидкость из канала и ин­трасклер альных путей оттока выдавливается в водяные вены. Вслед за этим давление в дренажной системе падает, и в нее засасывается кровь из эписклеральных вен. По­скольку шлеммов канал блокирован, то кровь в него проникает не всегда. В здоровых глазах благодаря хорошей проницаемости трабекулы смещение диафрагмы выражено слабее. Поэтому сдавление синуса и ретроградное заполнение водяной вены кровью наблюдаются редко и только при большой силе компрессии (более 100 г).

5.При повышении венозного давления или при резком снижении офтальмотснуса в здоровых глазах шлеммов канал легко заполняется кровью. При простой глаукоме такой феномен наблюдается редко. Чаще кровь или совершенно не заходит в канал, или появляется только на отдельных участках. Это явление легко объяснить, если принять во внимание сдавление канала сместившейся трабекулой.

Причины, которые приводят к возникновению наружного блока, не изучены. Мож­но думать о следующих факторах.

1. При простой глаукоме первично страдает диафрагма синуса. Вследствие дистро­фических процессов ее проницаемость уменьшается. Это приводит к увеличению разно­сти давлений между передней камерой глаза и шлеммовым каналом.
2. Дистрофические процессы в трабекуле уменьшают ее упругость и снижают по­рог пластической деформации. Под влиянием внутриглазного давления (точнее — разности давлений) в диафрагме развиваются напряжения, превышающие порог пла­стической деформации. Трабекула растягивается и легче смещается при колебаниях давления в глазу.
3. Шлеммов канал у лиц, страдающих глаукомой, уже, чем обычно, или синус су­живается в результате дистрофических процессов в склере.

Гистологические исследования, данные электронной микроскопии и гониоскспии свидетельствуют в пользу того, что первый фактор действительно имеет известное зна­чение [5, 6]. Косвенным доказательством того, что вторая из приведенных выше при­чин также играет некоторую роль, служит значительно более частое сочетание про­стой глаукомы с близорукостью, особенно с миопией высокой степени, чем с другими видами рефракции глаза. Высокая близорукость характеризуется низким порогом пластической деформации наружной оболочки глаза. Значение ширины шлеммова ка­нала для развития глаукомы не изучалось, и конкретных данных по этому вопросу нет.

Иридо-хрусталиковая диафрагма делит глаз на передний и задний отделы. Жид­кость из переднего отдела оттекает по дренажной системе, глаза. Задний отдел запол­нен стекловидным телом, гиалоидная мембрана которого непроницаема для воды. У лиц пожилого возраста наблюдается разжижение заднего отдела стекловидного тела и часто отслоение последнего от сетчатки. В результате здесь образуется заполненная жидкостью камера, которую можно назвать дополнительной камерой глаза. Сохра­нившийся передний отдел стекловидного тела с гиалоидной мембраной мы рассматри­ваем как дополнительную диафрагму глаза, отделяющую заднюю камеру от дополни­тельной (рис. 2).

Рис. 2 Дополнительная диафрагма (1) и до­полнительная камера (2) в глазу с закрыто­угольной глаукомой (схема).

Эта диафрагма имеет форму колпачка и при определенных условиях может слу­жить своеобразным клапаном, который пропускает жидкость только в одном направ­лении — из задней камеры в дополнительную. Если поступление жидкости превышает ее резорбцию окружающими тканями, то давление в дополнительной камере повышает­ся, и иридо-хрусталиковая диафрагма смещается кпереди. Смещение хрусталика мо­жет происходить и в результате ретенции жидкости в ретролентальном пространстве. Этому способствует возрастное ослабление цинновых связок и наблюдающееся в по­жилом возрасте разобщение хрусталика и стекловидного тела.

Выпячивание иридо-хрусталиковой диафрагмы кпереди приводит к уменьшению

39 глубины передней камеры, сужению ее угла, развитию явлений функционального зрач­кового яблока. Существует некоторая критическая величина смещения диафрагмы, при которой степень зрачкового блока и сужения угла передней камеры становятся доста­точными для возникновения закрытоугольной глаукомы. Критическая величина глу­бины передней камеры индивидуально варьирует. Для большинства глаз она равна 1,5—2,5 мм.

Таким образом в основе закрытоугольной глаукомы лежит прогрессирующее сме­щение иридо-хрусталиковой диафрагмы. Эта точка зрения основана на следующих данных.

1. При закрытоугольной глаукоме глубина передней камеры и ширина ее угла уменьшаются по мере развития заболевания. В среднем передняя камера при этом заболевании на 30% мельче, чем у здоровых лиц и у больных простой глаукомой. В отдельных случаях камера почти полностью исчезает. У больных закрытоугольной глаукомой глубина передней камеры более 2,5 мм встречается только в виде редкого исключения. С другой стороны, в здоровых глазах камера глубиной менее 2,5 мм на­блюдается крайне редко.
2. Во время острого приступа глаукомы глубина передней камеры заметно умень­шается. Это нельзя связать с застоем крови в глазу, так как мелкая камера сохраня­ется и после энуклеации.
3. Гистологические исследования Кристенсена и Ирвина показали существование дополнительной камеры в заднем отделе стекловидного тела.
4. После удаления хрусталика при злокачественной глаукоме, которую мы рас­сматриваем как вариант течения закрытоугольной глаукомы, передняя камера остается мелкой. Это указывает на скопление жидкости в заднем отделе глаза [9]. Жидкость из дополнительной камеры может быть пунктирована иглой или выпущена после рассе­чения передней поверхности гиалоидной мембраны стекловидного тела [8].

Причины, вызывающие ретенцию жидкости в заднем отделе глаза у больных за­крытоугольной глаукомой, неясны. Обращают на себя внимание значительные колеба­ния гидродинамических показателей, в том числе и скорости секреции водянистой вла­ги при этом заболевании. В фазе повышения секреторной активности цилиарного тела давление в задней камере глаза увеличивается. Возможно, в этот период и происхо­дит просачивание водянистой влаги в дополнительную камеру в заднем отделе глаза.

Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что диафрагмы глаза играют существенную роль в патогенезе первичного глаукомы. Повышение внутриглазного дав­ления при этом заболевании вызвано ухудшением оттока водянистой влаги из глаза. Рост сопротивления оттоку в начальной стадии глаукомы в значительной степени но­сит функциональный характер и связан с развитием наружного или внутреннего бло­ка. Блок возникает при смещении одной из диафрагм глаза. Изменение положения той или иной диафрагмы происходит в результате нарушения гидродинамического равно­весия в различных отделах глазного яблока. Основной причиной гидростатических на­рушений служат дистрофические процессы в некоторых тканях глаза. Неясно, являются ли дистрофические изменения специфическими или развиваются вследствие резко вы­раженных возрастных изменений.