Fibrinolytic activity of blood in patients with pulmonary tuberculosis

Abstract

We examined 157 patients with pulmonary tuberculosis (with focal form — 28, with infiltrative pneumonic — 43, hematogenous disseminated — 31, fibrocavernous — 50, cavernous — 5).

Full Text

Мы исследовали 157 больных туберкулезом легких (с очаговой формой — 28, с ин­фильтративно-пневмонической — 43, гематогенно-диссеминированной — 31, фиброзно­кавернозной— 50, кавернозной — 5). Мужчин было 140, женщин — 17. В возрасте до 20 лет было 16 чел., до 30 лет — 30, до 40 лет — 53, до 50 лет — 35 и старше — 23. Вновь выявленных было 51 чел., болеющих туберкулезом не больше года — 31, не более 3 лет—16, до 10 лет — 24, свыше 10 лет — 35. У 33 больных мы определяли фибрино­литическую активность плазмы по оригинальной методике Бидвелл, у 124 больных производили анализ в стерилизованной посуде, все реактивы, кроме тромбина, также стерилизовали. Пробирки с фибриновыми сгустками оставляли на 24 часа открытыми. Закономерности выявляются одинаково обоими методами, но при несоблюдении сте­рильности цифры фибринолиза увеличиваются примерно в 2 раза. Контрольную груп­пу составил 31 чел.; по нашим данным средний показатель фибринолиза у здоровых лиц 14,48 (m±3,72%).

У больных инфильтративно-пневмоническим туберкулезом легких в фазе распада обнаружено значительное увеличение фибринолитической активности плазмы (26±3,4%; Р<0,01). Наиболее постоянный уровень фибринолиза при этой форме туберкулеза легких — 20—30% (почти у половины наших больных). В процессе лечения антибак­териальными препаратами фибринолиз закономерно уменьшается, уже через 2 месяца его величина меньше исходной в 3 раза, а через 4 месяца почти в 4 раза (Р<0,001). И только у тех больных, у которых терапия была малоэффективной — распад в лег­ком сохранялся и было необходимо хирургическое лечение, показатели фибринолиза уменьшались значительно медленнее.

При гематогенно-диссеминированном туберкулезе колебания фибринолиза невели­ки, он чаще сохраняется на постоянном, несколько повышенном уровне. Распростра­ненный туберкулез с множественными кавернами сопровождается резким усилением фибринолитической активности до 60%. Самый высокий показатель наблюдался у 3 больных. При активной терапии и хорошем рассасывании в этой группе больных фибринолиз понижается довольно медленно.

У длительно болеющих хроников при постоянной клинико-рентгенологической кар­тине фибринолитическая активность плазмы очень низка, колебания ее весьма незна­чительны, редкие подъемы обусловлены либо присоединением какой-то иной инфекции, либо обострением, либо осложнением заболевания в виде кровохарканья. В то же вре­мя в случаях запущенного, никогда не леченного фиброзно-кавернозного туберкулеза легких при эффективной терапии хемопрепаратами фибринолитическая активность длительно сохраняется на высоком уровне.

При очаговой форме туберкулеза легких до лечения фибринолитическая актив­ность у половины больных составляла от 0 до 10%, у другой — от 19 до 40% (у 2 — 52%); при длительной терапии она либо колебалась на уровне исходных данных, либо постепенно понижалась. По-видимому, антибактериальные препараты способствуют замедлению фибринолиза, потому что, во-первых, самые высокие его показатели заре­гистрированы у вновь выявленных нелеченных больных и, во-вторых, через 4 месяца после начала приема хемопрепаратов фибринолиз снизился у всех пациентов, несмотря на стабильный процесс и даже его прогрессирование у части больных.

Индивидуальные особенности организма существенно влияют на степень фибрино­литической активности, и хотя она варьирует в широких пределах, мы наблюдали не­мало больных, у которых, несмотря на прием различных медикаментов и самые раз­нообразные изменения процесса, колебания фибринолиза и уровня фибриногена были весьма незначительными. Полное отсутствие фибринолитической активности как перед лечением, так и в течение 6 месяцев после его начала зарегистрировано у 6 больных. При этом у одного больного был левосторонний лобит с очень хорошей динамикой в последующем.

При острых воспалительных заболеваниях, в противоположность хроническим, ак­тивность литических ферментов (в том числе и фибринолитических) возрастает. Та­ким образом уровень фибринолиза отображает в основном степень остроты и распро­страненности заболевания.

Из 27 наших больных с легочной геморрагией у 2 была очаговая, у 1 — инфиль­тративно-пневмоническая форма, у 1 — казеозная пневмония, у 23 — фиброзно-кавер­нозный туберкулез легких. У 12 больных фибринолитическая активность в момент кровохарканья была резко угнетена, у 6 из них — до нуля. В основном это были боль­ные, у которых на первом плане был не туберкулез, а обусловленная им легочно-сер­дечная недостаточность. У остальных больных фибринолиз был резко ускорен (у 4 — до 60 и даже 70%). После прекращения геморрагии цифры фибринолиза остались без перемен у 6, уменьшились у 8 и возросли у 9 больных. У части больных фибринолиз возрастал после прекращения гемоптоэ, что, очевидно, связано с обострением заболе­вания, как правило, сопутствующим кровохарканью.

Vogel подразделяет фибринолитические кровотечения на острые генерализованные, хронические и локальные. По-видимому, при легочных кровотечениях возможен любой из этих патогенетических механизмов, и в зависимости от этого бывают самые раз­личные показатели фибринолиза в плазме.

У части больных причиной легочных кровотечений, вероятно, служило усиление фибринолитической активности плазмы. Под нашим наблюдением длительное время находился ряд больных, у которых систематически возобновлялось кровохарканье; мы постоянно отмечали у них ускоренный фибринолиз, который резко снижался после прекращения геморрагии. Фибринолитическое кровотечение не поддается обычной ге­мостатической терапии, в чем мы неоднократно убеждались в момент венепункции, когда кровь моментально свертывалась в шприце, а коагулограмма документировала высокую степень свертываемости крови. Для ликвидации фибринолитических кровоте­чений рекомендован ряд препаратов, первым из них является эпсилон-аминокапроно­вая кислота. В последнее время в ГДР предложены новые синтетические аналоги ее п-аминометилбензойная кислота (ПАМБК) и 4-аминометилциклогексанкарбоновая кислота (АМКК).

ВЫВОДЫ

1. Фибринолитическая активность плазмы повышена при инфильтративно-пневмо­нической форме туберкулеза легких в фазе распада и при гематогенно-диссеминиро­ванной и очаговой форме в фазе инфильтрации и распада. При фиброзно-кавернозной форме туберкулеза легких фибринолиз понижен.
2. Длительная терапия антибактериальными препаратами способствует снижению фибринолитической активности.

В 50% легочные кровотечения сочетаются с усилением фибринолитической ак­тивности плазмы.