Особенности гемокоагуляции у больных ревматизмом

Аннотация

В условиях недостаточности кровообращения могут развиться изменения в систе­мах свертывания крови и фибринолиза, так как функция этих систем связана с со­стоянием печени, белковой формулой крови, проницаемостью сосудов, ферментативны­ми и другими факторами, которые при данной патологии резко нарушаются.

Полный текст

Мы исследовали 124 чел. в возрасте от 16 до 50 лет с недостаточностью крово­обращения различной степени. У отдельных больных был выявлен ряд осложнений и особенностей течения ревматизма. Так, у 6 больных развились инфаркты внутренних органов (сердца, легких, почек), у 14 были пневмонии и плевриты, у 6 — очаговые и диффузные поражения почек. У 11 больных в анамнезе отмечены тромбоэмболические осложнения (инфаркты миокарда и легких, тромбозы и эмболии сосудов головного мозга). У 4 больных был коронариит, у 3 — сердечная астма, у 4 основному заболе­ванию сопутствовали анемия, хронический холецистит и гайморит. Одна больная стра­дала заболеванием щитовидной железы ревматического генеза.

С Н_о было 17 чел., с H₁ — 31, Н_IIа— 30, Н_II6 — 37 и Н_III — 9.

Помимо жалоб на одышку, сердцебиение и боли в области сердца, отмечались выраженные или скрытые отеки, застойные явления в легких, печени, почках и других органах. Причиной появления и прогрессирования недостаточности кровообращения служили пороки сердца или обострения ревмокардита.

Наряду с недостаточностью кровообращения у больных часто был нарушен сер­дечный ритм. Мерцательная аритмия была у 47 больных, преимущественно у лиц с выраженной декомпенсацией и наличием комбинированного порока с преобладанием стеноза. У 3 больных была обнаружена экстрасистолия, у 5 — блокада проводящей системы сердца. У 21 больного было кровохарканье ранее или в момент наблюдения.

Состояние свертывающей и фибринолитической систем крови мы изучали ком­плексным методом, разработанным В. П. Балудой. Для контроля были исследованы 50 здоровых лиц. Полученные результаты обработаны методом вариационной ста­тистики.

У больных в активной фазе ревматизма в условиях недостаточности кровообра­щения изменена толерантность плазмы к гепарину. Она выше у больных с отчетливы­ми проявлениями активности ревматизма, но без нарушений гемодинамики или с не­значительными нарушениями. В стадии умеренной и выраженной декомпенсации кро­вообращения появлялась наклонность к снижению толерантности плазмы к гепарину. У некоторых больных с латентным течением ревматизма нередко был нормальный или пониженный уровень этого показателя.

Содержание прокоагулянтов (кроме фибриногена) в крови больных с недостаточ­ностью кровообращения уменьшалось по мере нарастания застойных явлений в ор­ганах и тканях (обратная зависимость между степенью недостаточности кровообра­щения и концентрацией протромбина, Ас-глобулина и проконвертина). Результаты нашего исследования подтверждают данные ряда авторов о том, что понижение уров­ня этих прокоагулянтов является характерным симптомом, указывающим на наруше­ние Функции печени.

Содержание фибриногена у больных по мере увеличения проявлений недостаточ­ности кровообращения повышается, что, по-видимому, связано с нарушением процесса его утилизации. Логично допустить это предположение, если учесть, что фибриноген разрушается протеолитическими ферментами, активность которых у больных с недо­статочностью кровообращения резко угнетена. Не исключено, что повышению содер­жания фибриногена в условиях нарушения гемодинамики способствует интенсифика­ция распада белков, значительное увеличение проницаемости сосудистой стенки и, как следствие действия этих факторов, усиленный выход из крови мелкодисперсных бел­ков. Таким образом, концентрация прокоагулянтов у больных ревматизмом в актив­ной фазе изменялась параллельно нарастанию явлений недостаточности кровообра­щения.

Тромбопластиновая активность крови была пониженной только у больных с уме­ренной и выраженной декомпенсацией кровообращения; при заболевании в стадии компенсации и при недостаточности кровообращения I ст. она была в пределах нормы. Понижение тромбопластиновой активности крови у больных с декомпенсацией крово­обращения связано, по-видимому, с поражением печени, где, по свидетельству Б. А. Кудряшова и П. Д. Улитиной (1954), происходит биосинтез тромботропина — инициатора тромбопластинообразования.

Особенностью изменений антикоагулянтной активности крови больных в активной фазе ревматизма является наличие противоположных тенденций в зависимости от состояния кровообращения. Так, если в стадии компенсации и при недостаточности кровообращения I ст. уровень антикоагулянтов несколько снижен, то при выраженной декомпенсации кровообращения антитромбиновая и антитромбопластиновая актив­ность крови уже повышена. Это указывает на наличие сдвигов в антикоагулянтной активности, вызванных нарастанием декомпенсации кровообращения. Такой характер изменений антикоагулянтной активности крови имеет прямую связь со степенью за­стойных явлений в печени, а также указывает на проявление компенсаторной реакции в условиях, когда возможность внутрисосудистого свертывания крови наиболее ве­лика. На повышение количества антикоагулянтов у больных с недостаточностью крово­обращения указывают Юргенс (1952) и др.

Сопоставление результатов исследования больных в стадии компенсации и боль­ных с отчетливой декомпенсацией кровообращения показало, что по мере прогрессиро­вания недостаточности кровообращения снижается фибринолитическая активность кро­ви. Изучение причин, ведущих к замедлению фибринолиза у больных с нарушением гемодинамики, позволило отметить, что изменения в фибринолитической активности крови имеют единое направление в сторону угнетения ферментативной активности всей системы. Они не ограничиваются простым увеличением или уменьшением плазмогена, а являются результатом сложных биохимических сдвигов всех компонентов этой систе­мы, включая и группы ее ингибиторов. Кроме того, в снижении фибринолиза в усло­виях недостаточности кровообращения большое значение имеют поражение печени, дистоотеинемия, нарушение гепаринового обмена и сосудистые изменения.

Итак, фибринолитическая активность крови у больных в активной фазе ревматиз­ма понижается по мере развития недостаточности кровообращения. Угнетение фибри­нолиза является основной причиной, ведущей к внутрисосудистому свертыванию крови у больных с декомпенсацией кровообращения при наличии у них состояния, сопровож­дающегося активацией свертывающей системы крови. Повышение толерантности плазмы к гепарину, угнетение фибринолиза и увеличение концентрации фибриногена, наблюдающиеся часто у больных с активным ревматизмом, можно трактовать как симптомы активности процесса. Эти тесты могут быть использованы и для оценки эффективности терапии наряду с учетом общеклинических данных, а самое важное — они являются основными показателями в лабораторной диагностике предтромботического состояния.