Features of hemocoagulation in patients with rheumatism

Abstract

In conditions of insufficient blood circulation, changes in blood coagulation and fibrinolysis systems can develop, since the function of these systems is associated with the state of the liver, protein formula of blood, vascular permeability, enzymatic and other factors that are sharply disturbed in this pathology.

Full Text

В условиях недостаточности кровообращения могут развиться изменения в систе­мах свертывания крови и фибринолиза, так как функция этих систем связана с со­стоянием печени, белковой формулой крови, проницаемостью сосудов, ферментативны­ми и другими факторами, которые при данной патологии резко нарушаются.

Мы исследовали 124 чел. в возрасте от 16 до 50 лет с недостаточностью крово­обращения различной степени. У отдельных больных был выявлен ряд осложнений и особенностей течения ревматизма. Так, у 6 больных развились инфаркты внутренних органов (сердца, легких, почек), у 14 были пневмонии и плевриты, у 6 — очаговые и диффузные поражения почек. У 11 больных в анамнезе отмечены тромбоэмболические осложнения (инфаркты миокарда и легких, тромбозы и эмболии сосудов головного мозга). У 4 больных был коронариит, у 3 — сердечная астма, у 4 основному заболе­ванию сопутствовали анемия, хронический холецистит и гайморит. Одна больная стра­дала заболеванием щитовидной железы ревматического генеза.

С Н_о было 17 чел., с H₁ — 31, Н_IIа— 30, Н_II6 — 37 и Н_III — 9.

Помимо жалоб на одышку, сердцебиение и боли в области сердца, отмечались выраженные или скрытые отеки, застойные явления в легких, печени, почках и других органах. Причиной появления и прогрессирования недостаточности кровообращения служили пороки сердца или обострения ревмокардита.

Наряду с недостаточностью кровообращения у больных часто был нарушен сер­дечный ритм. Мерцательная аритмия была у 47 больных, преимущественно у лиц с выраженной декомпенсацией и наличием комбинированного порока с преобладанием стеноза. У 3 больных была обнаружена экстрасистолия, у 5 — блокада проводящей системы сердца. У 21 больного было кровохарканье ранее или в момент наблюдения.

Состояние свертывающей и фибринолитической систем крови мы изучали ком­плексным методом, разработанным В. П. Балудой. Для контроля были исследованы 50 здоровых лиц. Полученные результаты обработаны методом вариационной ста­тистики.

У больных в активной фазе ревматизма в условиях недостаточности кровообра­щения изменена толерантность плазмы к гепарину. Она выше у больных с отчетливы­ми проявлениями активности ревматизма, но без нарушений гемодинамики или с не­значительными нарушениями. В стадии умеренной и выраженной декомпенсации кро­вообращения появлялась наклонность к снижению толерантности плазмы к гепарину. У некоторых больных с латентным течением ревматизма нередко был нормальный или пониженный уровень этого показателя.

Содержание прокоагулянтов (кроме фибриногена) в крови больных с недостаточ­ностью кровообращения уменьшалось по мере нарастания застойных явлений в ор­ганах и тканях (обратная зависимость между степенью недостаточности кровообра­щения и концентрацией протромбина, Ас-глобулина и проконвертина). Результаты нашего исследования подтверждают данные ряда авторов о том, что понижение уров­ня этих прокоагулянтов является характерным симптомом, указывающим на наруше­ние Функции печени.

Содержание фибриногена у больных по мере увеличения проявлений недостаточ­ности кровообращения повышается, что, по-видимому, связано с нарушением процесса его утилизации. Логично допустить это предположение, если учесть, что фибриноген разрушается протеолитическими ферментами, активность которых у больных с недо­статочностью кровообращения резко угнетена. Не исключено, что повышению содер­жания фибриногена в условиях нарушения гемодинамики способствует интенсифика­ция распада белков, значительное увеличение проницаемости сосудистой стенки и, как следствие действия этих факторов, усиленный выход из крови мелкодисперсных бел­ков. Таким образом, концентрация прокоагулянтов у больных ревматизмом в актив­ной фазе изменялась параллельно нарастанию явлений недостаточности кровообра­щения.

Тромбопластиновая активность крови была пониженной только у больных с уме­ренной и выраженной декомпенсацией кровообращения; при заболевании в стадии компенсации и при недостаточности кровообращения I ст. она была в пределах нормы. Понижение тромбопластиновой активности крови у больных с декомпенсацией крово­обращения связано, по-видимому, с поражением печени, где, по свидетельству Б. А. Кудряшова и П. Д. Улитиной (1954), происходит биосинтез тромботропина — инициатора тромбопластинообразования.

Особенностью изменений антикоагулянтной активности крови больных в активной фазе ревматизма является наличие противоположных тенденций в зависимости от состояния кровообращения. Так, если в стадии компенсации и при недостаточности кровообращения I ст. уровень антикоагулянтов несколько снижен, то при выраженной декомпенсации кровообращения антитромбиновая и антитромбопластиновая актив­ность крови уже повышена. Это указывает на наличие сдвигов в антикоагулянтной активности, вызванных нарастанием декомпенсации кровообращения. Такой характер изменений антикоагулянтной активности крови имеет прямую связь со степенью за­стойных явлений в печени, а также указывает на проявление компенсаторной реакции в условиях, когда возможность внутрисосудистого свертывания крови наиболее ве­лика. На повышение количества антикоагулянтов у больных с недостаточностью крово­обращения указывают Юргенс (1952) и др.

Сопоставление результатов исследования больных в стадии компенсации и боль­ных с отчетливой декомпенсацией кровообращения показало, что по мере прогрессиро­вания недостаточности кровообращения снижается фибринолитическая активность кро­ви. Изучение причин, ведущих к замедлению фибринолиза у больных с нарушением гемодинамики, позволило отметить, что изменения в фибринолитической активности крови имеют единое направление в сторону угнетения ферментативной активности всей системы. Они не ограничиваются простым увеличением или уменьшением плазмогена, а являются результатом сложных биохимических сдвигов всех компонентов этой систе­мы, включая и группы ее ингибиторов. Кроме того, в снижении фибринолиза в усло­виях недостаточности кровообращения большое значение имеют поражение печени, дистоотеинемия, нарушение гепаринового обмена и сосудистые изменения.

Итак, фибринолитическая активность крови у больных в активной фазе ревматиз­ма понижается по мере развития недостаточности кровообращения. Угнетение фибри­нолиза является основной причиной, ведущей к внутрисосудистому свертыванию крови у больных с декомпенсацией кровообращения при наличии у них состояния, сопровож­дающегося активацией свертывающей системы крови. Повышение толерантности плазмы к гепарину, угнетение фибринолиза и увеличение концентрации фибриногена, наблюдающиеся часто у больных с активным ревматизмом, можно трактовать как симптомы активности процесса. Эти тесты могут быть использованы и для оценки эффективности терапии наряду с учетом общеклинических данных, а самое важное — они являются основными показателями в лабораторной диагностике предтромботического состояния.