Тромбоэластография при ишемической болезни сердца

Аннотация

В патогенезе ишемической болезни сердца, в частности инфаркта миокарда, видное место занимает коронаротромбоз [1, 6, 11, 12]. С другой стороны, у больных ишемиче­ской болезнью сердца нередко возникают тромбоэмболические осложнения.

Полный текст

В патогенезе ишемической болезни сердца, в частности инфаркта миокарда, видное место занимает коронаротромбоз [1, 6, 11, 12]. С другой стороны, у больных ишемиче­ской болезнью сердца нередко возникают тромбоэмболические осложнения. Известно, что в патогенезе внутрисосудистого тромбообразования значительную роль играют изменения свертывающей и особенно противосвертывающей систем крови [5, 12]. Свер­тывающую способность крови у больных ишемической болезнью сердца до последнего времени исследовали в основном с помощью биохимических тестов. Только в послед­ние годы для определения коагулирующей активности крови стали применять тромбо­эластографию, предложенную в 1948 г. Хартертом.

Работ, посвященных изучению тромбоэластографических сдвигов у больных ише­мической болезнью сердца и при лечении их антикоагулянтами, мало, а вопрос о ха­рактере влияния антикоагулянтов на элементы тромбоэластограммы до сих пор не ре­шен [2, 3, 8].

Нами были проведены тромбоэластографические исследования у 150 больных ише­мической болезнью сердца (возраст — от 36 до 78 лет). У 70 чел. был крупноочаговый инфаркт миокарда, у 44 — мелкоочаговый и у 36 — стенокардия. 106 больных мы ле­чили антикоагулянтами непрямого действия. Из них 36 получали гепарин, в том числе 23 — и фибринолизин (его назначали больным, поступившим в клинику в первые часы и сутки после развития инфаркта миокарда, а также в предынфарктном периоде). Вводили внутривенно капельно 20 000—30 000 ед. фибринолизина с добавлением 10 000 ед. гепарина. В последующем продолжали введение гепарина внутримышечно че­рез каждые 6 часов по 10 000 ед., если время свертывания перед очередным введением было меньше 20 мин., и по 5000 ед., если время свертывания превышало 20 мин. Гепа­рин давали в течение 4—5 дней. За 12 часов до его отмены назначали антикоагулянты непрямого действия (синкумар или омефин), лечение которыми продолжалось в тече­ние всего времени пребывания больного в клинике (2—3 месяца).

Больные, поступившие в клинику через несколько дней после возникновения ин­фаркта миокарда, а также больные со стенокардией с первых дней получали анти­коагулянты непрямого действия: в первые 2 дня — пробные дозы в зависимости от уровня протромбинового индекса, а в дальнейшем дозы, позволяющие поддерживать протромбиновый индекс в пределах 45—60%.

Тромбоэластограммы мы регистрировали на отечественном чернильно-пишущем тромбоэластографе типа «ИСК-1»- Для получения нормативов и критериев оценки тромбоэластографически обследовано 40 доноров.

У больных тромбоэластограммы записывали до лечения и в различные сроки после назначения фибринолизина, гепарина и непрямых антикоагулянтов. Всего проанализи­ровано 340 тромбоэластограмм. Одновременно с записью тромбоэластограмм опреде­ляли коагулограмму с использованием 9 биохимических тестов.

При анализе тромбоэластограмм учитывали следующие показатели: время реакции (R), время собственного свертывания (К1), время максимального свертывания (К2), максимальную амплитуду (та) и эластичность сгустка (Е).

При статистической обработке тромбоэластографических данных у больных с раз­личными формами ишемической болезни сердца до лечения нами установлено укоро­чение времени реакции (особенно у больных со стенокардией, Р<0,001) и времени максимального свертывания крови, что говорит о наклонности к тромбообразованию.

У больных инфарктом миокарда время реакции укорочено менее значительно, чем у больных со стенокардией, что, по-видимому, связано с записью исходных тромбо­эластограмм в различные сроки после возникновения инфаркта миокарда. При анализе длительности времени реакции с учетом момента исследования установлено, что в 1-й день после возникновения инфаркта миокарда R даже несколько удлинено по сравне­нию со средними цифрами нормы (М.—12,5 мин.), в последующие дни время реакции укорачивается (М—9,4 мин.). Помимо удлинения R на тромбоэластограмме, в 1-й день после развития инфаркта миокарда было получено усиление фибринолитической и ге­париновой активности. Эти наблюдения дают основание считать, что тромбоэласто­грамма отражает конечный результат взаимодействия между свертывающей и анти­свертывающей системами крови. Удлинение времени реакции в 1-й день после развития инфаркта миокарда можно объяснить повышением антикоагулянтных свойств крови вследствие защитной реакции организма.

При лечении больных ишемической болезнью сердца антикоагулянтами отмечались значительные изменения тромбоэластограмм.

При лечении антикоагулянтами непрямого действия удлинялось время реакции (Р<0,001) и время максимального свертывания крови (Р<0,01), уменьшалась макси­мальная эластичность сгустка (Р<0,001). Эти изменения свидетельствуют о снижении коагуляционной способности крови [7, 10]. В меньшей степени под влиянием непрямых антикоагулянтов удлинялось время собственного свертывания крови К1 (Р>0,05).

Особенно значительными были изменения тромбоэластограмм при лечении больных гепарином: резкое удлинение R, К1 и К2 (Р<0,001), а также уменьшение эластичности сгустка Е (Р<0,05). Это подтверждает наблюдения Э. Ш. Халфена, Н. П. Орловой, Т. П. Кучеровой, Е. Н. Сучковой, согласно которым тромбоэластограмма отражает степень гепаринемии. Нами было отмечено, что одинаковые дозы гепарина вызывают у разных больных неодинаковую степень снижения коагуляционной способности крови. Следовательно, к гепарину больные также испытывают различную чувствительность, как и к антикоагулянтам непрямого действия. Это отчетливо выявлялось с помощью тромбоэластографии. Например, у больного Я. (инфаркт миокарда) через 4 часа после введения 10000 ед. гепарина не обнаружено гипокоагуляционного эффекта (R — 9,1 мин., К1— 2 мин., К2—17,7 мин., Е — 100), в то время как у больной Ч. (также инфаркт миокарда) даже через 6 часов после введения той же дозы гепарина на тромбоэласто­грамме видны выраженные признаки гипокоагуляции (R — 60,3 мин., К1 — 30 7 мин К2 — 55 мин., Е — 40).

Изменения тромбоэластограмм после введения фибринолизина с гепарином были подобны наблюдавшимся после лечения только гепарином; по-видимому, они зависели в основном от гепарина. После введения фибринолизина с гепарином также в различной степени снижалась коагуляционная способность крови. Было установлено статистически достоверное удлинение более чем в 2 раза таких элементов тромбоэластограммы, как R и К1 а также удлинение К2 (Р<0,02) и уменьшение та и Е (Р<0,05).

У одной больной (ее показатели не включены нами в статистическую обработку) кровь, взятая непосредственно после введения фибринолизина с гепарином, не сверты­валась в течение 3 часов, на тромбоэластограмме записывалась лишь прямая линия. Через 6 часов способность к свертыванию крови восстановилась, тромбоэластограмма приближалась к нормальной, было лишь незначительное удлинение R (до 13,8 мин.).

У больных, леченных антикоагулянтами, одновременно с изменением тромбоэласто­грамм отмечалось снижение толерантности плазмы к гепарину и протромбинового ин­декса, удлинение времени свертывания и гепаринового времени, увеличение гепарино­вой активности. Нередко при лечении антикоагулянтами тромбоэластографические сдвиги возникали раньше и у ряда больных были более выражены, чем изменения биохимических показателей. Особенно отчетливо это проявлялось при лечении гепари­ном. Таким образом, наши исследования показали, что тромбоэластография имеет большое значение в оценке коагулирующей активности крови у больных ишемической болезнью сердца.

ВЫВОДЫ

1. У больных ишемической болезнью сердца по данным тромбоэластографии выяв­ляется наклонность к тромбообразованию, при этом наиболее выраженным тромбо­эластографическим признаком является укорочение времени реакции.
2. В 1-й день возникновения инфаркта миокарда часто наблюдается удлинение вре­мени реакции, сменяющееся затем его укорочением. Удлинение R, по-видимому, отра­жает повышение антикоагулянтных свойств крови вследствие защитной реакции орга­низма.
3. У больных ишемической болезнью сердца под влиянием антикоагулянтной тера­пии тромбоэластографические сдвиги нередко появляются раньше и выражены в боль­шей степени, чем изменения биохимических показателей.
4. Больные ишемической болезнью сердца различно реагируют на введение гепари­на, что отчетливо выявляется с помощью тромбоэластографического метода.