Regional features of cerebral atherosclerosis as a factor of thrombosis and hemodynamic disorders
- Authors: Salutin V.G.1
-
Affiliations:
- Kuibyshev Medical Institute
- Issue: Vol 49, No 6 (1968)
- Pages: 18-19
- Section: Articles
- Submitted: 16.02.2021
- Accepted: 16.02.2021
- Published: 29.11.1968
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/61067
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj61067
- ID: 61067
Cite item
Full Text
Abstract
Diseases of the cerebral vessels, especially atherosclerosis, are the most common form of damage to the nervous system and occupy one of the first places among the causes of death and disability in people.
Keywords
Full Text
Заболевания сосудов головного мозга, особенно атеросклероз, являются самой частой формой поражения нервной системы и занимают одно из первых мест среди причин смерти и инвалидности людей.
Мы исследовали сосуды и ткань мозга 31 умершего. У 22 из них был атеросклероз и у 9 — гипертоническая болезнь. Умершие были в возрасте от 45 до 88 лет, преимущественно от 50 до 70 лет.
Изменения, найденные в сосудах мозга, не укладывались в общепринятое представление о ведущей роли холестерина в происхождении атеросклеротических поражений. При атеросклерозе сосудов мозга часто выявляются внутристеночные кровоизлияния (в 50% на нашем материале) с наличием гемосидерина. Мы придаем этим кровоизлияниям большое значение в процессе расслоения бляшек и как причине неодинаковой зрелости соединительнотканных пластов в бляшках. Иногда возможно внезапное сужение просвета при отслоении части бляшки кровью с выпячиванием интимы в виде «подушки». Подобного рода отслаивающие эндотелий кровоизлияния мы встретили в трех случаях. В одном из них рядом с мелким внутримозговым сосудом с отслаивающим кровоизлиянием наблюдалось очаговое размягчение мозга. По-видимому, такого рода внезапные кровоизлияния могут симулировать клинически «спазм» сосудистой стенки. Последующие же гемолиз и рассасывание массы крови могут проявиться как «разрешившийся спазм». Часто встречались как свежие разрывы внутренней эластической мембраны, так и зарубцевавшиеся.
Особо хочется подчеркнуть постоянство таких разрывов и внутристеночных кровоизлияний в трех случаях серийно изученного закупоривающего тромба крупных церебральных артерий основания мозга. Они, очевидно, являются следствием главным образом регионарной церебральной гипертензии в условиях атеросклероза дуги аорты и синокаротидной зоны, а также сифонов внутренней сонной артерии, с явлениями деафферентации этих областей [2].
Генез тромбоза в этих случаях можно представить следующим образом: гипертензия, возникшая, например, днем после психического напряжения, вызвала интрамуральное кровоизлияние и изъязвление вследствие разрыва и расслоения пластов стенки, сосуда, преимущественно в местах локализации бляшек. Ночью же, при несколько замедленном кровотоке, с возможным изменением и коагулограммы в сторону повышения свертываемости крови (кстати, это повышение при атеросклерозе далеко не обязательно) [4, 6, 7], развивается и нарастает тромбоз сосуда и формируется ишемический инсульт. Вот почему становится понятным заявление Б. А. Митропольского (1966) о трудностях дифференциальной диагностики между ишемическим и геморрагическим инсультом с точки зрения анализа показателей даже расширенной коагулограммы. Возможность существования церебральной регионарной гипертензии признается многими исследователями [3, 5]. Гипертензия косвенно подтверждается наличием при атеросклерозе в церебральных артериолах гиалиноза и плазматического пропитывания стенок. Имеющиеся в бляшке жировые вещества и ксантомные клетки создают, особенно при поверхностной локализации, дополнительные возможности для внутри- бляшечных расслаивающих кровоизлияний. Жировые вещества довольно интенсивно рассасывались, проникая диффузно в среднюю и наружную оболочки. Это, по-видимому, имеет определенное значение для времени развития атеросклероза сосудов мозга, срок наступления которого, по сравнению с сосудами других областей, обычно отодвинут на одно десятилетие.
Важно отметить, что в сосудистую стенку часто проникали и белковые вещества, причем в 4 случаях — в виде массивных отложений. В одном из них интрамуральный «тромбоз» с массами фибрина сочетался с закупоривающим тромбом основной артерии. В одном из наблюдений встретилось и наслоение фибриновых пленок на поверхности бляшек. Таким образом известная из литературы [1] повышенная фибринолитическая активность стенки при атеросклерозе оказалась все же недостаточной, и отложения фибрина отмечались как на поверхности, так и в глубине бляшек. Следовательно, правомерно считать белковые отложения при церебральном атеросклерозе одним из факторов тромбообразования и увеличения объема бляшек при последующей организации. В процессе склероза сосудов рано увеличивалось количество кислых мукополисахаридов, еще задолго до жировых отложений в сосудистую стенку. Они как бы расслаивали эластическую мембрану на ряд пластинок, скапливались около фибробластов и располагались в пластах молодой соединительной ткани ближе к просвету, отличаясь яркой гамма-метахромазией.
Коллагеновые волокна по-разному окрашивались пикрофуксином: то в красный, то в желтовато-оранжевый цвет. Слои соединительной ткани при этом перекрывали друг друга в виде «черепицы», как бы укрепляя стенку. Менее зрелые слои могли располагаться глубже более зрелых соединительнотканных слоев.
Все это тоже не согласуется с представлением, будто просто «чужеродные», «пришлые» элементы — холестерин и др. — в силу «волн» повышенной проницаемости откладываются в стенку и сами склеротически действуют. Содержание этих веществ — жира, белка, мукополисахаридов, а также снижение активности окислительно-восстановительных ферментов (сукцинатдегидрогеназы), равно как и сам факт повышенной сосудистой проницаемости скорее характеризуют состояние изменившегося тканевого метаболизма в непрерывно функционирующей сосудистой стенке больного и отражают создающиеся в ней условия, благоприятствующие склерозу.
Во внутримозговых сосудах, как указывалось ранее, мы видели гиалиноз и плазматическое пропитывание в отдельных случаях «чистого» атеросклероза без общего гипертензионного синдрома. Чаще всего они локализовались в подкорковых ганглиях. Отмечались конволюты капилляров, огрубение их аргирофильных мембран и соединительных ниточек.
Встречаемые около капилляров ксантомные клетки и гемосидерин характеризуют повышенную в определенных условиях проницаемость капиллярной стенки.
Можно было видеть крупные вены с фиброзом стенок и ксантомными клетками, а также более мелкие вены с явлениями гипотонии, когда стенка вен была извилистой, как бы гофрированной, с плазмостазом в просвете.
Все эти изменения в крупных и мелких сосудах действительно указывают на большую роль функционально-механических условий в морфогенезе атеросклероза и позволяют высказать предположение о важной роли регионарной гипертензии в сосудах мозга при атеросклерозе. Тем более, что мы не нашли особой качественной разницы в морфологическом оформлении поражений сосудов мозга при атеросклерозе и при медленно прогрессирующей гипертонической болезни.
Регионарные же особенности церебрального атеросклероза во многом определяют условия гемодинамики, способствуют снижению активности окислительно-восстановительных ферментов ткани мозга и в большой степени могут служить предпосылкой для тромбоза.
About the authors
V. G. Salutin
Kuibyshev Medical Institute
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Department of Pathological Anatomy
Russian Federation