Regional features of cerebral atherosclerosis as a factor of thrombosis and hemodynamic disorders

Abstract

Diseases of the cerebral vessels, especially atherosclerosis, are the most common form of damage to the nervous system and occupy one of the first places among the causes of death and disability in people.

Full Text

Заболевания сосудов головного мозга, особенно атеросклероз, являются самой частой формой поражения нервной системы и занимают одно из первых мест среди причин смерти и инвалидности людей.

Мы исследовали сосуды и ткань мозга 31 умершего. У 22 из них был атеросклероз и у 9 — гипертоническая болезнь. Умершие были в возрасте от 45 до 88 лет, преиму­щественно от 50 до 70 лет.

Изменения, найденные в сосудах мозга, не укладывались в общепринятое представ­ление о ведущей роли холестерина в происхождении атеросклеротических поражений. При атеросклерозе сосудов мозга часто выявляются внутристеночные кровоизлияния (в 50% на нашем материале) с наличием гемосидерина. Мы придаем этим кровоизлия­ниям большое значение в процессе расслоения бляшек и как причине неодинаковой зре­лости соединительнотканных пластов в бляшках. Иногда возможно внезапное сужение просвета при отслоении части бляшки кровью с выпячиванием интимы в виде «по­душки». Подобного рода отслаивающие эндотелий кровоизлияния мы встретили в трех случаях. В одном из них рядом с мелким внутримозговым сосудом с отслаивающим кровоизлиянием наблюдалось очаговое размягчение мозга. По-видимому, такого рода внезапные кровоизлияния могут симулировать клинически «спазм» сосудистой стенки. Последующие же гемолиз и рассасывание массы крови могут проявиться как «разре­шившийся спазм». Часто встречались как свежие разрывы внутренней эластической мембраны, так и зарубцевавшиеся.

Особо хочется подчеркнуть постоянство таких разрывов и внутристеночных крово­излияний в трех случаях серийно изученного закупоривающего тромба крупных цере­бральных артерий основания мозга. Они, очевидно, являются следствием главным образом регионарной церебральной гипертензии в условиях атеросклероза дуги аорты и синокаротидной зоны, а также сифонов внутренней сонной артерии, с явлениями деафферентации этих областей [2].

Генез тромбоза в этих случаях можно представить следующим образом: гипертен­зия, возникшая, например, днем после психического напряжения, вызвала интрамураль­ное кровоизлияние и изъязвление вследствие разрыва и расслоения пластов стенки, сосуда, преимущественно в местах локализации бляшек. Ночью же, при несколько замедленном кровотоке, с возможным изменением и коагулограммы в сторону повы­шения свертываемости крови (кстати, это повышение при атеросклерозе далеко не обязательно) [4, 6, 7], развивается и нарастает тромбоз сосуда и формируется ишеми­ческий инсульт. Вот почему становится понятным заявление Б. А. Митропольского (1966) о трудностях дифференциальной диагностики между ишемическим и геморраги­ческим инсультом с точки зрения анализа показателей даже расширенной коагуло­граммы. Возможность существования церебральной регионарной гипертензии признает­ся многими исследователями [3, 5]. Гипертензия косвенно подтверждается наличием при атеросклерозе в церебральных артериолах гиалиноза и плазматического пропиты­вания стенок. Имеющиеся в бляшке жировые вещества и ксантомные клетки создают, особенно при поверхностной локализации, дополнительные возможности для внутри- бляшечных расслаивающих кровоизлияний. Жировые вещества довольно интенсивно рассасывались, проникая диффузно в среднюю и наружную оболочки. Это, по-видимому, имеет определенное значение для времени развития атеросклероза сосудов мозга, срок наступления которого, по сравнению с сосудами других областей, обычно отодвинут на одно десятилетие.

Важно отметить, что в сосудистую стенку часто проникали и белковые вещества, причем в 4 случаях — в виде массивных отложений. В одном из них интрамуральный «тромбоз» с массами фибрина сочетался с закупоривающим тромбом основной артерии. В одном из наблюдений встретилось и наслоение фибриновых пленок на поверхности бляшек. Таким образом известная из литературы [1] повышенная фибринолитическая активность стенки при атеросклерозе оказалась все же недостаточной, и отложения фибрина отмечались как на поверхности, так и в глубине бляшек. Следовательно, пра­вомерно считать белковые отложения при церебральном атеросклерозе одним из фак­торов тромбообразования и увеличения объема бляшек при последующей организации. В процессе склероза сосудов рано увеличивалось количество кислых мукополисахари­дов, еще задолго до жировых отложений в сосудистую стенку. Они как бы расслаивали эластическую мембрану на ряд пластинок, скапливались около фибробластов и распо­лагались в пластах молодой соединительной ткани ближе к просвету, отличаясь яркой гамма-метахромазией.

Коллагеновые волокна по-разному окрашивались пикрофуксином: то в красный, то в желтовато-оранжевый цвет. Слои соединительной ткани при этом перекрывали друг друга в виде «черепицы», как бы укрепляя стенку. Менее зрелые слои могли распо­лагаться глубже более зрелых соединительнотканных слоев.

Все это тоже не согласуется с представлением, будто просто «чужеродные», «пришлые» элементы — холестерин и др. — в силу «волн» повышенной проницаемости откладываются в стенку и сами склеротически действуют. Содержание этих веществ — жира, белка, мукополисахаридов, а также снижение активности окислительно-восста­новительных ферментов (сукцинатдегидрогеназы), равно как и сам факт повышенной сосудистой проницаемости скорее характеризуют состояние изменившегося тканевого метаболизма в непрерывно функционирующей сосудистой стенке больного и отражают создающиеся в ней условия, благоприятствующие склерозу.

Во внутримозговых сосудах, как указывалось ранее, мы видели гиалиноз и плазма­тическое пропитывание в отдельных случаях «чистого» атеросклероза без общего гипертензионного синдрома. Чаще всего они локализовались в подкорковых ганглиях. Отмечались конволюты капилляров, огрубение их аргирофильных мембран и соедини­тельных ниточек.

Встречаемые около капилляров ксантомные клетки и гемосидерин характеризуют повышенную в определенных условиях проницаемость капиллярной стенки.

Можно было видеть крупные вены с фиброзом стенок и ксантомными клетками, а также более мелкие вены с явлениями гипотонии, когда стенка вен была извилистой, как бы гофрированной, с плазмостазом в просвете.

Все эти изменения в крупных и мелких сосудах действительно указывают на боль­шую роль функционально-механических условий в морфогенезе атеросклероза и поз­воляют высказать предположение о важной роли регионарной гипертензии в сосудах мозга при атеросклерозе. Тем более, что мы не нашли особой качественной разницы в морфологическом оформлении поражений сосудов мозга при атеросклерозе и при мед­ленно прогрессирующей гипертонической болезни.

Регионарные же особенности церебрального атеросклероза во многом определяют условия гемодинамики, способствуют снижению активности окислительно-восстанови­тельных ферментов ткани мозга и в большой степени могут служить предпосылкой для тромбоза.