Регионарные особенности церебрального атеросклероза как фактор тромбоза и нарушений гемодинамики

Аннотация

Заболевания сосудов головного мозга, особенно атеросклероз, являются самой частой формой поражения нервной системы и занимают одно из первых мест среди причин смерти и инвалидности людей.

Полный текст

Мы исследовали сосуды и ткань мозга 31 умершего. У 22 из них был атеросклероз и у 9 — гипертоническая болезнь. Умершие были в возрасте от 45 до 88 лет, преиму­щественно от 50 до 70 лет.

Изменения, найденные в сосудах мозга, не укладывались в общепринятое представ­ление о ведущей роли холестерина в происхождении атеросклеротических поражений. При атеросклерозе сосудов мозга часто выявляются внутристеночные кровоизлияния (в 50% на нашем материале) с наличием гемосидерина. Мы придаем этим кровоизлия­ниям большое значение в процессе расслоения бляшек и как причине неодинаковой зре­лости соединительнотканных пластов в бляшках. Иногда возможно внезапное сужение просвета при отслоении части бляшки кровью с выпячиванием интимы в виде «по­душки». Подобного рода отслаивающие эндотелий кровоизлияния мы встретили в трех случаях. В одном из них рядом с мелким внутримозговым сосудом с отслаивающим кровоизлиянием наблюдалось очаговое размягчение мозга. По-видимому, такого рода внезапные кровоизлияния могут симулировать клинически «спазм» сосудистой стенки. Последующие же гемолиз и рассасывание массы крови могут проявиться как «разре­шившийся спазм». Часто встречались как свежие разрывы внутренней эластической мембраны, так и зарубцевавшиеся.

Особо хочется подчеркнуть постоянство таких разрывов и внутристеночных крово­излияний в трех случаях серийно изученного закупоривающего тромба крупных цере­бральных артерий основания мозга. Они, очевидно, являются следствием главным образом регионарной церебральной гипертензии в условиях атеросклероза дуги аорты и синокаротидной зоны, а также сифонов внутренней сонной артерии, с явлениями деафферентации этих областей [2].

Генез тромбоза в этих случаях можно представить следующим образом: гипертен­зия, возникшая, например, днем после психического напряжения, вызвала интрамураль­ное кровоизлияние и изъязвление вследствие разрыва и расслоения пластов стенки, сосуда, преимущественно в местах локализации бляшек. Ночью же, при несколько замедленном кровотоке, с возможным изменением и коагулограммы в сторону повы­шения свертываемости крови (кстати, это повышение при атеросклерозе далеко не обязательно) [4, 6, 7], развивается и нарастает тромбоз сосуда и формируется ишеми­ческий инсульт. Вот почему становится понятным заявление Б. А. Митропольского (1966) о трудностях дифференциальной диагностики между ишемическим и геморраги­ческим инсультом с точки зрения анализа показателей даже расширенной коагуло­граммы. Возможность существования церебральной регионарной гипертензии признает­ся многими исследователями [3, 5]. Гипертензия косвенно подтверждается наличием при атеросклерозе в церебральных артериолах гиалиноза и плазматического пропиты­вания стенок. Имеющиеся в бляшке жировые вещества и ксантомные клетки создают, особенно при поверхностной локализации, дополнительные возможности для внутри- бляшечных расслаивающих кровоизлияний. Жировые вещества довольно интенсивно рассасывались, проникая диффузно в среднюю и наружную оболочки. Это, по-видимому, имеет определенное значение для времени развития атеросклероза сосудов мозга, срок наступления которого, по сравнению с сосудами других областей, обычно отодвинут на одно десятилетие.

Важно отметить, что в сосудистую стенку часто проникали и белковые вещества, причем в 4 случаях — в виде массивных отложений. В одном из них интрамуральный «тромбоз» с массами фибрина сочетался с закупоривающим тромбом основной артерии. В одном из наблюдений встретилось и наслоение фибриновых пленок на поверхности бляшек. Таким образом известная из литературы [1] повышенная фибринолитическая активность стенки при атеросклерозе оказалась все же недостаточной, и отложения фибрина отмечались как на поверхности, так и в глубине бляшек. Следовательно, пра­вомерно считать белковые отложения при церебральном атеросклерозе одним из фак­торов тромбообразования и увеличения объема бляшек при последующей организации. В процессе склероза сосудов рано увеличивалось количество кислых мукополисахари­дов, еще задолго до жировых отложений в сосудистую стенку. Они как бы расслаивали эластическую мембрану на ряд пластинок, скапливались около фибробластов и распо­лагались в пластах молодой соединительной ткани ближе к просвету, отличаясь яркой гамма-метахромазией.

Коллагеновые волокна по-разному окрашивались пикрофуксином: то в красный, то в желтовато-оранжевый цвет. Слои соединительной ткани при этом перекрывали друг друга в виде «черепицы», как бы укрепляя стенку. Менее зрелые слои могли распо­лагаться глубже более зрелых соединительнотканных слоев.

Все это тоже не согласуется с представлением, будто просто «чужеродные», «пришлые» элементы — холестерин и др. — в силу «волн» повышенной проницаемости откладываются в стенку и сами склеротически действуют. Содержание этих веществ — жира, белка, мукополисахаридов, а также снижение активности окислительно-восста­новительных ферментов (сукцинатдегидрогеназы), равно как и сам факт повышенной сосудистой проницаемости скорее характеризуют состояние изменившегося тканевого метаболизма в непрерывно функционирующей сосудистой стенке больного и отражают создающиеся в ней условия, благоприятствующие склерозу.

Во внутримозговых сосудах, как указывалось ранее, мы видели гиалиноз и плазма­тическое пропитывание в отдельных случаях «чистого» атеросклероза без общего гипертензионного синдрома. Чаще всего они локализовались в подкорковых ганглиях. Отмечались конволюты капилляров, огрубение их аргирофильных мембран и соедини­тельных ниточек.

Встречаемые около капилляров ксантомные клетки и гемосидерин характеризуют повышенную в определенных условиях проницаемость капиллярной стенки.

Можно было видеть крупные вены с фиброзом стенок и ксантомными клетками, а также более мелкие вены с явлениями гипотонии, когда стенка вен была извилистой, как бы гофрированной, с плазмостазом в просвете.

Все эти изменения в крупных и мелких сосудах действительно указывают на боль­шую роль функционально-механических условий в морфогенезе атеросклероза и поз­воляют высказать предположение о важной роли регионарной гипертензии в сосудах мозга при атеросклерозе. Тем более, что мы не нашли особой качественной разницы в морфологическом оформлении поражений сосудов мозга при атеросклерозе и при мед­ленно прогрессирующей гипертонической болезни.

Регионарные же особенности церебрального атеросклероза во многом определяют условия гемодинамики, способствуют снижению активности окислительно-восстанови­тельных ферментов ткани мозга и в большой степени могут служить предпосылкой для тромбоза.