The importance of neurological and neurophysiological research in psychiatry

Abstract

Psychiatry, having emerged in its historical development from the depths of theology, philosophy and general human empiricism, has organically merged into the number of medical disciplines, assimilating all research methods that modern medicine has.

Full Text

Психиатрия, выйдя в своем историческом развитии из недр теологии, философии и общечеловеческого эмпиризма, органически влилась в чис­ло медицинских дисциплин, ассимилировав все методы исследования, которыми располагает современная медицина. Вместе с тем в психиат­рии возник и получил развитие собственный, психопатологический ме­тод исследования, определяющий специфику этой науки. Нет необходи­мости доказывать, что без психопатологического анализа невозможно правильно оценить характер психического заболевания и выбрать адек­ватную терапию.

Однако психопатологический метод, являясь основным, не исчерпы­вает всех возможностей исследования психически больного. Для нас, убежденных материалистов, психика является свойством наиболее вы­соко организованной материи — головного мозга. Отсюда ясно, что на­рушения психики представляют собой продукт патологически изменен­ного состояния мозга. Проводя психопатологическое исследование, пси­хиатр получает информацию о конечном результате нарушения деятель­ности головного мозга, но он может лишь предположительно судить о церебральных механизмах психических расстройств. Оперируя одним лишь психопатологическим методом исследования больного, мы сталки­ваемся с трудно разрешимой проблемой, которая в кибернетике получи­ла название проблемы «черного ящика». Она заключается в том, что исследователю известны входные и выходные данные, но он не в состоя­нии с достаточной достоверностью судить о том, что происходит в самом «черном ящике». В применении к психиатрии это можно представить себе следующим образом: психиатр примерно представляет себе, какие патогенные воздействия оказали влияние на больного и каков оконча­тельный результат этого воздействия, но он может лишь догадываться о характере изменений в органе, являющемся субстратом психической деятельности — в головном мозге.

Подменяя положительные данные подобным «угадыванием», пси­хиатр либо разочаровывается и становится на путь чистого эмпиризма, отвергая вообще возможность истинного научного познания церебраль­ных механизмов болезни, либо бывает вынужден прибегать для объяс­нения психопатологических явлений к таким общим и непространствен­ным понятиям, как «очаг возбуждения в центральной нервной системе», «преобладание в коре процессов торможения» и т. п.

И. П. Павлов, выдвинув в качестве одного из основных принципов учения о высшей нервной деятельности принцип структурности, писал следующее: «...Вся суть изучения рефлекторного механизма, составляю­щего фундамент центральной нервной деятельности, сводится на про­странственные отношения, на определение путей, по которым распро­страняется и собирается раздражение. Тогда совершенно понятно, что вероятность вполне овладеть предметом существует только для тех по­нятий в этой области, которые характеризуются как понятия простран­ственные. Вот почему ясной должна представляться мысль, что нельзя с психологическими понятиями, которые по существу дела непростран­ственны, проникнуть в механизм этих отношений. Надо показывать пальцем: где было раздражение, куда оно перешло? Если вы живо себе это представляете, тогда вы поймете всю силу и правду того учения, на котором мы стоим и которое разрабатываем». Установление локально­го фактора, участвующего в процессах поломки высшей нервной дея­тельности, И. П. Павлов называл трудной и огромной задачей, которую почти еще целиком предстоит решить.

Далее, ограничивая исследование одними психопатологическими данными без учета результатов подробного соматического и неврологи­ческого исследования (или при лишь формальном их учете), психиатр уходит от общей медицины и рискует легко перейти с позиций врача и естествоиспытателя на позиции психолога и моралиста. Такая опасность тем более существует, что всегда соблазнительно стать на путь с дет­ства привычного нам чисто психологического понимания переживаний человека с позиций одного только «здравого смысла». При этом не учи­тывается тот факт, что, как указывает Л. Л. Рохлин, пораженная бо­лезнью психика имеет глубокие качественные отличия от психики здо­рового человека и потому не всегда из нее выводима.

Представление о целостности организма больного, о единстве его функциональных систем требует от психиатра изучения состояния не только мозговых, но и соматических систем организма, их реактивности, особенностей обмена веществ, патологии вегетативной иннервации и т. п. Внедрение в психиатрию методов активной терапии и, особенно, лечения инсулиновыми шоками дало толчок к появлению многочисленных исследований в этом направлении, обогативших научную психиатрию большим количеством ценных фактов.

Однако и здесь проблема «черного ящика» становится на пути реше­ния многих кардинальных вопросов. Являются ли метаболические и ве­гетативные нарушения причиной психического страдания, представляют ли они собой лишь одно из звеньев в цепи патологического процесса — психические расстройства могут возникнуть только в том случае, если соматическая вредность ведет к нарушениям мозговой деятельности. Всякая попытка установить непосредственную связь между характером соматической патологии и особенностями психических расстройств, ми­нуя очередное звено в патогенезе болезни — патофизиологию мозговой деятельности— может в лучшем случае повести лишь к выявлению за­кономерностей статистического порядка, отражающих опосредованные связи между изучаемыми явлениями.

Между тем изучение церебральных механизмов психических болез­ней началось давно, вместе с развитием научной психиатрии. Гризингер сделал попытку рассматривать всякое нарушение психики как симптом органического поражения головного мозга, положив таким образом на­чало неврологическому направлению в психиатрии. Дальнейшее разви­тие эти неврологические концепции получили в трудах Мейнерта и Вернике. Они привлекали многих клиницистов французской школы (Сегла, Жане, Клерамбо). Психоморфология развивалась в борьбе против крайне идеалистических теорий «чистой психиатрии» К. Шнейдера и против психологического феноменологического направления, во главе которого стоял Ясперс. Известный представитель анатомо-неврологического направления в психиатрии Клейст называл увлечение «чистой психиатрией» расточением тонкой умственной работы, в результате чего приверженцы этого направления приходят к выводу, что «психиатрия, строго говоря, вообще не является наукой естествоиспытателей, а дол­жна быть, во всяком случае с не меньшим правом, отнесена к наукам умозрительным».

В 30—40-х годах текущего столетия теория анатомической локали­зации психических расстройств получила распространение и в советской психиатрии, в работах А. С. Шмарьяна, М. О. Гуревича, Р. Я. Голант и ряда других авторов. Своеобразие психоморфологических концепций советских авторов заключается в отходе от узкого локализационизма Клейста, игнорировавшего закономерности общей патологии. М. О. Гу­ревич четко разграничил понятия «локализация психических функций» и «локализация психических расстройств». Последние, по мнению А. С. Шмарьяна, не вызываются лишь локальным повреждением моз­гового вещества, а возникают в результате функциональной декомпен­сации мозговой деятельности. Картина психоза возникает лишь в зави­симости от глубины расстройств высшей нервной деятельности, вызван­ных локальным процессом (корковое торможение, патологическая инерт­ность, дезинтеграция определенного коркового уровня), а также от конституциональных, эндогенных, психогенных и других факторов. Все же центральное место в построении клинической картины психоза Шмарьян отводит локальному фактору; общемозговые и общепатогене­тические воздействия определяют, по его мнению, лишь разнообразие психопатологических симптомов при одинаковых местных поражениях. Важно то, что под локальным фактором Шмарьян, как и ряд других советских психиатров, имеет в виду не только очаговые поражения моз­га с определенной локализацией, но также и нарушение сложных нерв­ных связей в функциональных системах мозга; наибольшее значение он придает патологии кортико-диэнцефальных связей.

Е. А. Попов положительно оценивал роль неврологического направ­ления в развитии психиатрии, считая, что оно базируется на твердой почве естественно-научного познания. Наиболее правильной, с его точки зрения, является позиция, изложенная К. Гольдштейном: локализационная проб­лема ныне более не гласит, где локализуется определенное нарушение, но гласит, каким образом очаг на определенном месте может так рас­строить мозговые функции, что появляется данная картина симптомов. Концепции психоморфологов свойствен и ряд существенных ограни­ченностей и недостатков, многие из которых были справедливо под­вергнуты критике на Объединенной сессии АН и АМН СССР в 1950 г. Не был преодолен полностью узкий локализационизм, в оценке обще­мозговых нарушений при локальных поражениях мозга почти полностью игнорировались достижения павловской школы в разработке учения о физиологии и патологии высшей нервной деятельности. Психиатры-локализационисты пытались связать различные формы психических расстройств непосредственно с изменением структуры мозга, минуя фи­зиологию как очередную ступень познания. Многие из этих ограничен­ностей определялись еще сравнительно недостаточным уровнем знаний о функции мозга и, особенно, о функциональном значении отдельных его структур.

Новые перспективы в изучении церебральных основ психических за­болеваний открываются в связи с успехами современной нейрофизиоло­гии и использованием новых методов исследования (электроэнцефало­графия, реоэнцефалография в различных их вариантах и др.). Приме­нение этих методик расширяет возможность прижизненного клиниче­ского выявления органических изменений головного мозга, не дающих четкой неврологической симптоматики. Так в ряде предшествующих работ нами было показано, что установление при повторных записях ЭЭГ стойких патологических изменений биоэлектрической активности коры головного мозга (локальных или диффузных) заставляет предпо­лагать наличие очаговой или диффузной органической патологии в слу­чаях заболевания, в которых неврологическое исследование в классиче­ском его варианте не дает четких указаний на изменения в центральной нервной системе органического характера. Последующее более тща­тельное неврологическое обследование больного с применением спе­циальных методик (пневмоэнцефалография, исследование ликвора, про­ницаемости гематоэнцефалического барьера и др.) подтверждало вы­сказанное предположение.

При решении вопроса о роли органической патологии головного моз­га в генезе психических заболеваний нужно учитывать ряд важных мо­ментов.

Во-первых, в психиатрии сравнительно редко приходится встречаться с типично протекающими нервными заболеваниями (энцефалитами, менингитами и т. п.). Чаще всего речь идет об атипичных, стертых фор­мах болезней и уродств центральной нервной системы, дающих нечет­кую неврологическую симптоматику, нередко обозначаемую как «мик­роорганическая симптоматика». Роль подобного рода патологии в гене­зе психических заболеваний не всегда учитывается.

Во-вторых, нет прямого параллелизма между тяжестью органиче­ского поражения мозга и выраженностью психических нарушений. Этот факт особенно четко продемонстрирован данными о патогенезе эпилеп­сии (У. Пенфилд и сотр.): небольшое локальное поражение головного мозга может повести к заболеванию с тяжелыми клиническими прояв­лениями.

В-третьих, органические изменения головного мозга лишь тогда мо­гут считаться причиной психического заболевания, когда они находят отражение в «органичности» психопатологической симптоматики. К пос­ледней, помимо таких общеизвестных «органических» психопатологиче­ских проявлений, как эпилептиформный, корсаковский амнестический синдромы, слабоумие, можно отнести выраженную абулию без сопут­ствующего эмоционального оскудения (типа лобной апатии), некоторые психосенсорные расстройства (особенно нарушения схемы тела) и раз­нообразные вестибулярные симптомы, парафренический синдром, дви­гательную расторможенность (П. Ф. Малкин). Сюда же, по нашим на­блюдениям, относятся крайне полиморфные, включающие чуть ли не все психопатологические симптомы, атипичные картины психических заболеваний. Весьма подозрительны в отношении органического проис­хождения и массивные онейроидные переживания, не включенные в рамки аментивного или кататонического синдромов. Разумеется, каж­дое из названных психопатологических проявлений само по себе не мо­жет указывать на органическое поражение центральной нервной систе­мы, но именно такое звучание приобретают они в том случае, когда сочетаются с органическими симптомами в неврологическом статусе. Как правило, в анамнезе при этом удается выявить длительные, упор­ные головные боли, плохую переносимость жары и тряской езды, а иногда — единичные судорожные эпизоды, замедление психического развития в раннем детском возрасте или черты патологического формирования личности, разнообразные формы акушерской патологии у ма­тери больного или явную отягощенную психическими заболеваниями наследственность.

Подтверждение факта органической недостаточности головного моз­га мы нередко находим в данных лабораторных исследований (электро­энцефалография, реоэнцефалография, пневмоэнцефалография, исследо­вание ликвора).

Установление органической или функциональной природы психиче­ского заболевания отнюдь не исчерпывает его патогенеза. Важно уста­новить его конкретные нейрофизиологические механизмы. В этом плане могут быть использованы большие успехи современной нейрофизиоло­гии, которые стали возможными благодаря двум основным достижениям биологической науки последних десятилетий: развитию метода реги­страции биотоков головного мозга и метода стереотаксиса, позволяю­щего регистрировать электрические потенциалы точно в заданном ядре или участке головного мозга. Как указывает П. К. Анохин, оба эти от­крытия позволили в значительной мере проникнуть внутрь «черного ящика» — головного мозга. Вполне допустимо сопоставление результа­тов ЭЭГ-исследования больного человека с данными электрофизиологи­ческих исследований, полученными в эксперименте на животных. По­добные сопоставления, давно ставшие традиционными во всех разделах медицинской науки (разумеется, с учетом специфических особенностей организма человека), могут значительно расширить границы физиоло­гического понимания данных ЭЭГ-исследования. Возможности электро­энцефалографии в этом направлении еще более расширяются при при­менении различного рода функциональных проб.

Примером могут служить результаты изучения нейрофизиологиче­ских механизмов аментивного синдрома инфекционной этиологии. При этой форме заболевания на ЭЭГ часто наблюдается своеобразный ритм колебаний, названный нами «напряженным ритмом». Внезапное воз­никновение высокоамплитудных волн с частотой 11—13 гц в виде от­дельных групп на фоне асинхронных колебаний свидетельствует о пе­риодически усиливающемся возбуждении синхронизирующих центров зрительных бугров. Малые дозы аминазина, блокирующего адренэргический субстрат ретикулярной формации мозгового ствола, легко пре­вращают напряженный ритм в обычную альфа-активность. Наоборот, при введении больному адреналина напряженный ритм выступает более рельефно. Все это позволяет считать, что при аментивном синдроме воз­буждение синхронизирующих центров таламуса возникает на фоне уси­ленных тонических влияний со стороны адренореактивных структур каудально расположенных центров ретикулярной формации, тогда как в норме между этими системами, по-видимому, существуют антагони­стические отношения. Аминазин здесь воздействует на одно из основ­ных звеньев в механизмах аменции, а аминазинотерапия является пато­генетически обоснованным методом лечения аментивных состояний, что подтверждается ее высокой терапевтической эффективностью при пси­хических заболеваниях с аментивным синдромом.

При шизофрении с картиной описанного Крепелином «простого сла­боумия» ЭЭГ-исследование обнаруживает преобладание альфа-ритма, имеющего тенденцию к замедлению. Реакция биотоков на гипоглике­мию, на введение аминазина, адреналина низка. Все это позволяет предположить, что в нейрофизиологических механизмах при этой форме шизофрении имеет значение понижение активности и реактивности структур подкорковой активирующей системы и связанное с ним пони­жение энергетического тонуса коры. Лечение аминазином еще более угнетает активность ретикулярной формации мозгового ствола, подчер­кивая психопатологическую симптоматику, свойственную данной форме заболевания. Напротив, введение больших доз инсулина (инсулиновые шоки), которые, как показали проведенные нами экспериментальные, исследования на животных, усиливают активность центров переднего гипоталамуса, дает положительный терапевтический эффект.

Можно было бы умножить примеры нейрофизиологического анализа различных психопатологических состояний и возможности их использо­вания в клинической практике. Разумеется, в смысле практической на­дежности данные такого анализа еще не могут сравниться с клиниче­скими. Изучение нейрофизиологических основ психических заболеваний еще не имеет своей большой истории. Но перспективы этого метода ве­лики. Было бы вообще неправильно противопоставлять нейрофизиоло­гические исследования клиническим. Клинический метод подразумевает синтез многих данных: анамнеза, результатов психопатологического, соматического и неврологического обследования больного, особенностей течения болезни и ее исхода, дополнительных лабораторных исследова­ний. В числе последних методы нейрофизиологического анализа со вре­менем, думается, займут достойное место.