Acid-base balance and its changes in some diseases

Abstract

The study of pH and pCO2 in the clinic of internal medicine and in surgical practice is of great diagnostic and prognostic value. Changes in these values indicate the depth and severity of metabolic or respiratory acidosis or alkalosis.

Full Text

Исследование pH и рСО₂ в клинике внутренних болезней и в хирургической практике имеет большое диагностическое и прогностическое значение. Изменение этих показателей свидетельствует о глубине и выраженности метаболического или респираторного ацидоза или алкалоза.

Показатели кислотно-щелочного равновесия можно изучать в артериальной крови (Йегер, 1965; Тиль, Андерс, 1966), артериализованной — взятой из предварительно прогретых пальцев или мочки уха (Е. М. Левитэ, Т. В. Коновалова, 1969; Макдональд и сотр., 1964), венозной (А. И. Кабаков, 1961; Нагас, 1966; Юнг и сотр., 1966). Стабилизация крови гепарином не изменяет pH, рСО₂ и другие тесты (Аструп, 1960).

Значительную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса играют амфотерные по своей природе протеиды, главным образом — концентрация гемоглобина и степень его оксигенации (Давенпорт, 1958). Из основных физиологических механизмов поддержания pH на необходимом уровне наибольшее значение имеют два из них: легочная вентиляция и функция почек (Ф. Г. Комро и сотр., 1961; Ю. Я. Агапов, 1968).

До появления работ Аструпа (1957), Аструпа, Ёргенсена, Зиггаарда-Андерсена и Энгеля (1960) в клинике основное внимание уделялось исследованию СО₂ в крови (плазме). В связи с этим бытовала ошибочная точка зрения, что при повышении концентрации СО₂ в организме возникает ацидоз, а при его понижении — алкалоз. Кислотность крови оценивали по показателю «щелочного резерва» (С. Я. Капланский, 1940).

Между величинами pH, рСО₂ и (НСО₃ ) крови имеется линейная зависимость, характеризуемая уравнением Гендерсона— Гессельбаха.

где а—коэффициент растворимости, рК — отрицательный десятичный логарифм константы диссоциации К, зависящий от температуры и pH. При стандартной температуре Ч-38°С рК составляет около 6,1 (с колебаниями от 6,089 при pH = 7,6 до 6,113 при pH = 7,0).

Если эквилибрировать pH крови с различными уровнями концентрации летучей угольной кислоты, можно получить «точки pH», располагающиеся на прямой линии, характеризующей показатели «буферной линии» исследуемой крови (плазмы). Эта зависимость положена в основу определения кислотно-щелочного баланса по номограмме Зиггарда-Андерсена современными аппаратами «Микро-Аструп» или АЗИВ-1.

Вычисления по номограмме осуществляют поэтапно (рис. 1).

Рис. 1

1. На аппарате АЗИВ-1 (отечественный вариант «Микро-Аструпа») исследуют «истинное pH» крови.
2. Две пробы крови эквилибрируют в аппарате газовой смесью с низким и высоким рСО₂. Полученные величины pH откладывают на номограмме в точках В и А, соответствующих напряжению углекислого газа в газовых смесях.
3. Через точки А и В проводят прямую линию, на которую наносят точку С, соответствующую величине «истинного pH».
4. От точки С восстанавливают перпендикуляр к оси ординат. В точке пересечения этих линий D находится показатель «истинного рСО₂» крови в мм рт. ст. (торах).
5. Величины «буферных оснований», «стандартных бикарбонатов» и «избытка оснований» находятся в точках пересечения прямой АВ с соответствующими линиями номограммы.
6. Через точку С проводят прямую линию под углом 45° к линии стандартных бикарбонатов до точки пересечения их, условно обозначенной нами буквой Е. Величина бикарбонатов в точке Е соответствует содержанию «истинных бикарбонатов» плазмы крови в мэкв/л.
7. Содержание «общей углекислоты» в плазме высчитывают суммированием цифры «истинных бикарбонатов» с величиной рСО₂, умножен ной на 0,03 (коэффициент перевода парциального давления рСО₂ в со держание углекислоты в мэкв/л плазмы). Величину «общей углекислоты» можно выразить в объемных процентах. Для этого достаточно цифру мольэквивалентного количества СО₂ умножить на коэффициент 2,23, соответствующий объему, занимаемому 1 мэкв СО₂ в 1 л.

Наибольшее значение имеют следующие показатели кислотно-щелочного баланса (А. И. Кабаков, 1961, 1963; Р. А. Мейтина и сотр., 1962; Д. Р. Робинсон, 1969; Аструп и сотр., 1960; Жамбино и сотр., 1966; Кокот и Кушка, 1965).

Водородный показатель, pH — десятичный логарифм концентрации водородных ионов с обратным знаком, условно обозначающий концентрацию водородных ионов в растворе. Часто pH называют «актуальной реакцией среды».

Парциальное давление углекислого газа в крови — рСО₂.

Избыток или дефицит оснований — BE (Base Excess), обозначаемый также как СБО— «сдвиг буферных оснований». Положи тельные цифры BE показывают величину избытка оснований или недостатка кислот, отрицательные — дефицит оснований или избыток кислых продуктов.

Буферные основания —ВВ (Buffer Base), обозначаемые некоторыми отечественными авторами буквами БО — «буферные основания». Это сумма буферных ионов — белкового, бикарбонатного и гемоглобинового буферов, выраженная в мэкв/л.

Стандартный бикарбонат — SB (Standard bicarbonate), содержание бикарбоната в плазме в условиях, когда цельная кровь полностью насыщена кислородом и уравновешена с углекислотой при рСО₂, равном 40 тор, и Т°=+38°. SB —более удобный и объективный тест, чем показатель «щелочного резерва» крови.

Истинный бикарбонат — AB (Aktueller Bikarbonatgehalt), концентрация анионов угольной кислоты в мэкв/л непосредственно в крови или плазме во время нахождения ее в сосудистом русле. В отечественной литературе иногда обозначается буквами ИБ — «истинный бикарбонат».

Общая углекислота — Т СО₂ (Total, gesamt СО₂), общее содержание углекислоты в крови или плазме, которое может быть измерено после вытеснения СО₂ добавлением к субстрату сильной кислоты.

Указанные тесты могут отклоняться от нормы как в щелочную, так и в кислую сторону. В табл. 1 приведены нормальные показатели кислотно-щелочного равновесия, полученные нами у 20 здоровых при исследовании гепаринизированной крови на аппарате АЗИВ-1.

По Д. Р. Робинсону различают следующие отклонения от нормы: ацидоз —общая концентрация буферных оснований меньше нормы; ацидемия —pH смещена в сторону кислой реакции по сравнению с нормой; алкалоз — общая концентрация буферных оснований превышает нормальную; алкалиемия — pH смещена в сторону щелочной реакции по сравнению с нормой.

В предложенной Аструпом (1957), Давенпортом (1958) классификации сдвигов кислотно-щелочного равновесия (см. табл. 2) ацидоз определяется как избыток кислот и (или) обеднение оснований, а алкалоз — как недостаток кислот и (или) избыток оснований.

Таким образом, дыхательный ацидоз характеризуется увеличением рСО₂ и уменьшением pH, а дыхательный алкалоз, наоборот,— снижением рСО₂ и увеличением pH. При метаболическом — «негазовом» ацидозе в организме накапливаются кислые продукты обмена, уменьшены ВВ, SB и pH. Метаболический, «негазовый» алкалоз вызывается избытком в организме щелочей или недостатком кислот (за исключением Н₂СО₃); ВВ, SB и pH увеличены.

Сдвиги кислотно-щелочного равновесия при некоторых внутренних болезнях

Функция дыхания и кислотно-щелочное равновесие находятся в тес ной зависимости. Поддерживая альвеолярное рСО₂ на относительно постоянном уровне, легкие тем самым регулируют одинаковый уровень рСО₂ в артериальной крови. Реакция дыхательного центра на гипер- или гипокапнию является важным механизмом поддержания кислотно щелочного баланса. Поэтому правомерно ожидать сдвиги pH и рСО₂ при нарушениях легочной вентиляции обструктивного (бронхиальная астма, астмоидный бронхит) или рестриктивного (хроническая интерстициальная пневмония, пневмофиброз) происхождения.

На нашем материале констатировано, что при преимущественно обструктивном типе нарушения вентиляции (213 больных) уже на ранних стадиях заболевания основные функциональные показатели респираторной системы даже в состоянии покоя отличались от нормы. Нарушалось соотношение равномерности альвеолярной вентиляции и изменялась перфузия в отдельных участках легких, в результате быстро развивался компенсированный респираторный ацидоз. При III степени дыхательной недостаточности, прогрессирующей альвеолярной гиповентиляции парциальная недостаточность дыхания сменяется глобальной. В этих условиях у некоторых больных с появлением в крови избытка недоокисленных продуктов создаются предпосылки для развития метаболического ацидоза. Тогда декомпенсированный респираторный ацидоз сочетается с метаболическим, происходит снижение pH на фоне высокого рСО₂ и уменьшенного В(В.

Несколько иная картина наблюдалась у больных с нарушениями вентиляции по рестриктивному типу (170 пациентов). На фоне значительной гипоксемии, вызванной «альвеоло-капиллярным блоком» (Рили, 1951; Рили и Курнан, 1951; Бекингем, 1966), гиперкапния с признаками дыхательного ацидоза появлялась на более поздних этапах заболевания.

Развитие легочного сердца обусловливается нарастанием как рестриктивных, так и обструктивных вентиляционных нарушений, ведущих к глобальной недостаточности дыхания.

Недостаточно изученным является вопрос о состоянии кислотно щелочного баланса у больных атеросклерозом. Регуляция уровня pH и рСО₂ у этих больных, наряду с изменением функции дыхания, появлением «скрытой» недостаточности кровообращения, усложняется нейрогуморальными нарушениями выделительной функции почек. По А. В. Виноградову (1965), И. С. Киселевой и Г. И. Косицкому (1967), острое нарушение коронарного кровотока оказывает висцеро-висцеральное влияние на почки, осуществляемое при участии антидиуретического гормона задней доли гипофиза. К. В. Иосава, H. М. Мухарлямов (1967) у 72,4% больных острым инфарктом миокарда нашли в венозной крови нарушения кислотно-щелочного баланса с преимущественным отклонением его в сторону ацидоза. Авторы сообщают о нормализующем (алкализирующем) влиянии на инфарктный ацидоз наркоза закисью азота, проводимого для анальгезии болевого синдрома. Они настаивают на соблюдении осторожности в назначении чистого кислорода при гипокапнии.

Глубокие ацидемические изменения при инфарктном шоке выявили Маккензи и сотр. (1964). pH артериальной крови падала до 7,10— 7,14—7,30. В этих случаях смертность больных достигала максимума. По Эберту и сотр. (1962), Кирби и Мак-Николо (1966) ацидоз играет патогенетическую роль в развитии инфаркта миокарда и его смертельных осложнений. Авторы подчеркивают, что ацидоз резко снижает сократительную силу миокарда, усиливает сердечную аритмию и является антагонистом вазопрессорных веществ. Ацидопеническая, алкализирующая терапия содействует излечению тяжелейших инфарктных больных. Кирби и Мак-Николь одни из первых стали предупреждать терапевтов об опасности развития или усиления ацидоза после введения морфина. 10 мг принятого морфина повышают рСО₂ крови на 5—10 тор. Одновременное применение седативных препаратов еще более потенцирует действие морфина.

На нашем материале (63 больных) получены различные варианты сдвигов кислотно-щелочного баланса у больных атеросклерозом. На рис. 2 приведены «буферные линии» трех больных (1 — больной С., компенсированный метаболический ацидоз; 2 — больной Г., компенсированный дыхательный ацидоз; 3 — больной Н., смешанный алкалоз). У 42 больных констатирован ацидоз (66,7%), у 21—алкалоз (33,3%). Метаболические изменения были у 31 пациента (49,2%), дыхательные — У 16 и смешанные — также у 16 (по 25,4%). Ацидоз преобладал у больных со II и III ст. атеросклероза.

Рис. 2

Сдвиги кислотно-щелочного равновесия значительно изменяют гомеостаз организма. Нарушается, в частности, гемокоагуляция. По Палосу (1963), свертываемость крови осуществляется при оптимальных цифрах pH 7,0—7,4. Э. Ван Лир, К. Стикней (1967), Крейнберг и Шенкель (1944) указывают на тесную связь коагулемии с состоянием функции внешнего дыхания и кислотно-щелочным балансом. С увеличением степени гипоксии укорачивается время свертывания крови, но добавление к ингалируемой смеси 5% СО₂ нормализует время Ли — Уайта (Крейнберг). По мнению автора, падение рО₂ приводит к гипервентиляции и гипокапнии, в результате происходит сдвиг pH и ускоряется гемокоагуляция. Вдыхание карбогена в данном случае нормализует вентиляцию, pH и гемокоагуляцию.

По данным В. А. Шестакова (1968), уменьшение pH артериальной крови ниже 7,4 вызывает инактивацию свободного гепарина плазмы. Повышение pH, наоборот, резко активирует его. Этим Г. М. Довгий, Л. С. Щербакова (1969) объясняют появление гипокоагулемии при метаболическом алкалозе.

В регуляции pH крови (Г. М. Левков, 1969) и коагулемии (Д. М. Зубаиров, 1966) играет роль активность вегетативной нервной системы. Стимуляция симпатического отдела снижает pH, усиливает образование прокоагулянтов; стимуляция парасимпатического отдела повышает pH, активирует гепаринообразовательную функцию тучных клеток печени и увеличивает выброс гепарина в циркулирующую кровь По Д. М. Зубаирову, результат, производимый симпатической и парасимпатической иннервацией, зависит от функционального состояния реагирующих органов, определяемого предшествующей деятельностью всего организма в его взаимодействии с внешней средой.

Дисбаланс pH, рСО₂ значительно изменяет состояние микроциркуляции и способствует появлению феномена Книзели.

Изменения кислотно-щелочного равновесия у хирургических больных

Ряд хирургических заболеваний может сопровождаться нарушением кислотно-щелочного равновесия. Операция и операционная травма значительно изменяют газообмен, снижают вентиляцию легких, нарушают тканевый метаболизм.

При операциях с искусственным кровообращением всегда имеется угроза метаболического или респираторного ацидоза. Уже в фазе компенсированного ацидоза наблюдается снижение щелочных резервов в результате появления недоокисленных продуктов в тканях, гипоксемии и тканевой гипоксии. Декомпенсированный ацидоз сопровождается резким снижением стандартных бикарбонатов. Отсюда основной из задач перфузиониста является предупреждение развития декомпенсированного ацидоза (H. М. Амосов и сотр., 1962). Для этого щелочные резервы постоянно пополняются введением бикарбоната натрия.

Иногда чрезмерная оксигенация крови при достаточной производительности АИКа может привести к гипокапнии. Вначале возникает гипервентиляционный алкалоз, который на следующем этапе может перейти в метаболический ацидоз, причем выведение больного из этого состояния представляет значительные трудности (Робертс и сотр., 1957). По H. М. Амосову, для предупреждения гипокапнии в АИК следует подавать газовую смесь 97% О₂ с 3% СО₂. Затем под контролем pH и рСО₂ производят регуляцию процентного содержания углекислого газа в смеси. Следует отметить, что все способы кардиоплегии при операции на сердце вызывают ухудшение показателей кислотно-щелочного равновесия. Для длительных перфузий на АИКе показаны большие объемные скорости.

Примером динамики сдвигов pH и рСО₂ в зависимости от тяжести заболевания может служить острый панкреатит. В. С. Савельев и сотр. (1969) нашли у 21 из 76 больных с отечной формой острого панкреатита нормальные показатели кислотно-щелочного баланса, у 19 — компенсированный метаболический ацидоз и у 32 — метаболический алкалоз. У больных двух последних групп нормализация pH и рСО₂ наступила лишь к 7—10-му дню.

При остром панкреатите, сопровождающемся нарушением гемодинамики и развитием легочной недостаточности, независимо от формы заболевания, возникает дыхательный алкалоз. Переход алкалоза в декомпенсированную форму совершается параллельно с прогрессированием сердечно-легочных нарушений и является плохим прогностическим признаком.

Оперативное лечение панкреонекроза усугубляет тяжесть сдвигов кислотно-щелочного равновесия в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза (у больных с дооперационным ацидозом) или декомпенсированного метаболического алкалоза (у больных с дооперационным алкалозом). При консервативном лечении панкреонекроза в течение первых двух суток наблюдается декомпенсированный дыхательный алкалоз, переходящий по мере выздоровления в метаболический алкалоз.

Значительные нарушения кислотно-щелочного баланса обнаруживаются у больных со стенозом привратника. При частой рвоте теряются ионы хлора. Потеря хлора в экстрацеллюлярной жидкости компенсируется повышением концентрации HCO“. Повышается соотношение - происходит смещение pH в щелочную сторону. Дефицит К, С1, потеря водородных ионов приводят к глубокой перестройке метаболизма в тканях. Финальный период поражения привратника характеризуется почечными нарушениями. В организме накапливаются кислые продукты распада белков, жиров и углеводов; алкалоз сменяется ацидозом. Гибель больных обусловлена обезвоживанием, прогрессирующей почечной недостаточностью и ацидозом.

При подготовке таких больных к операции необходимо вводить жидкости, содержащие ионы Na, К, С1, что способствует нормализации кислотно-щелочного равновесия. В начальной фазе стеноза привратника некоторые хирурги рекомендуют вводить 1 % раствор хлористого аммония для ликвидации алкалоза (Я. Ошацкий, 1967).

При злокачественных новообразованиях процессы гликолиза преобладают над процессами окисления, что в свою очередь может привести к патологическим сдвигам pH и рСО₂. По данным одних авторов, развивается ацидоз, по заключению других—алкалоз. Эти различия могут зависеть от степени распространенности ракового процесса, поражения функции того или иного органа и от роли последнего в регуляции постоянства кислотно-щелочного баланса. Так, Ю. Е. Березов и сотр. (1968) при раке кардиального отдела желудка наиболее часто встречали субкомпенсированный метаболический ацидоз, декомпенсировавшийся при тотальном раке желудка. Важно отметить, что во время операции у больных с ацидозом часто наблюдаются падение АД и выраженная тахикардия.

Исследование кислотно-щелочного равновесия в крови пациентов с различными заболеваниями имеет несомненное диагностическое и прогностическое значение. При этом следует помнить, что буферные системы крови обладают большой компенсаторной мощностью, в свете чего даже незначительные сдвиги pH, рСО₂, ВВ и SB указывают на серьезность изменений обменных процессов, необходимость срочной терапевтической коррекции ацидемии или алкалиемии.