Diagnostics and surgical interventions for brain abscesses

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

A feature of brain abscesses in recent years is an increase in the number of atypical forms. The widespread use of antibiotics and sulfonamides often obscures the clinical picture of the disease, causes remission due to a decrease in perifocal inflammatory phenomena, which makes diagnosis very difficult [3, 4, 6, etc.]. Thus, according to the observations of Ts. E. Clarinet, 50% of patients with traumatic brain abscesses had a remitting course of the disease.

Full Text

Особенностью мозговых абсцессов в последние годы является увеличение числа атипично протекающих форм. Широкое применение антибиотиков и сульфаниламидов нередко стушевывает клиническую картину заболевания, обусловливает ремиссии за счет уменьшения перифокальных воспалительных явлений, что очень затрудняет диаг­ностику [3, 4, 6 и др.]. Так, по наблюдениям Ц. Е. Кларнета у 50% больных с трав­матическими абсцессами головного мозга было ремиттирующее течение заболевания.

Для абсцессов головного мозга, как и для опухолей, характерно наличие общемоз­говых и очаговых симптомов, обусловленных локализацией абсцесса.

В связи с компенсаторными способностями нервной системы и плотной инкапсу­ляцией абсцессов клиническая картина их может быть очень скудной, и иногда абсцесс может быть обнаружен лишь на секции. Например, С. М. Баймаканова описала боль­ного, у которого при наличии 4 абсцессов в левой височной доле не было никаких очаговых симптомов, и предположение об абсцессе возникло только в терминальном периоде.

За последние 20 лет в нашем отделении наблюдался 51 больной с абсцессами головного мозга (большинство в возрасте от 20 до 40 лет). У 28 больных были позд­ние травматические абсцессы, у 10 — абсцессы отогенного и риногенного происхожде­ния, у 8 — метастатические абсцессы, у 5 источник абсцесса выявить не удалось.

У всех больных с травматическими абсцессами ранее была тяжелая открытая трав­ма, у многих из них — слепые ранения с костными и металлическими осколками интра­краниально. Срок от момента травмы до проявления абсцесса колебался от 5 месяцев до 24 лет. Провоцирующими моментами, способствовавшими проявлению первых симп­томов заболевания, служили перегревание (у 4 больных), физические нагрузки (у 5), прием алкоголя (у 10), повторная травма (у 5). Все травматические абсцессы локали­зовались в области больших полушарий головного мозга, из них в лобной доле — 14, в теменной — 6, в височной — 6, в затылочной — 2. Множественные абсцессы были у 7 больных. У 8 больных были рецидивирующие абсцессы головного мозга.

У 8 больных источником абсцесса головного мозга явился хронический гнойный процесс в ухе, у 2 абсцесс развился после удаления полипа носа и на почве синусита. У 5 из этих больных абсцесс локализовался в височной области, у 2 в лобной и те­менной и у 1 в области мозжечка (у 2 больных были множественные абсцессы).

Источником метастатических абсцессов у 4 больных был процесс в легком (абсцесс, бронхоэктатическая болезнь, крупозная пневмония), у 3—остеомиелит и у 1— карбун­кул. У 3 больных метастатические абсцессы локализовались в лобно-теменной области, у 5 они были множественными.

28 больных были доставлены в отделение в тяжелом состоянии с резко выражен­ными общемозговыми симптомами, оглушенностью, бледностью лица, брадикардией и др.

У большинства больных с травматическими абсцессами отмечалась болезненность краев костного дефекта, слабая пульсация или отсутствие ее и некоторое пролябирование мозгового рубца, иногда рубец был гиперемирован.

Все больные жаловались на головные боли, которые временами достигали такой интенсивности, что больные кричали, обхватив голову руками. Иногда возникали го­ловокружения, тошнота и рвота. У большинства обнаруживались более или менее выраженные менингеальные симптомы. У 17 больных были эпилептические припадки. Д. Г. Жученко наблюдал припадки у 43,3% больных метастатическими абсцессами головного мозга. Изменения со стороны психики у наших больных выражались глав­ным образом в состоянии оглушения и заторможенности. У 5 больных была эйфория.

Застойные соски зрительных нервов отмечались лишь у 14 больных, атрофия — у 1.

У 10 больных была ускоренная РОЭ, у 9 — лейкоцитоз, у остальных состав крови был без особой патологии. В ликворе у 12 больных отмечен небольшой цитоз, у 4 — белково-клеточная диссоциация. У 2 больных был гнойный менингит в связи с перио­дическим опорожнением абсцесса в полость желудочка.

На рентгенограммах черепа у 16 больных при травматических абсцессах кроме костного дефекта интракраниально определялись металлические и костные осколки.

У большинства больных заболевание развивалось остро, с повышением температу­ры и выраженными общемозговыми симптомами, что симулировало менинго-энцефалит.

У 3 больных было ремиттирующее течение заболевания, что затрудняло дифферен­циальный диагноз с воспалительным процессом.

Хроническое, медленное течение заболевания, симулировавшее опухолевый процесс, наблюдалось у 3 больных.

Операция по поводу абсцесса головного мозга включала вскрытие капсулы абсцес­са с последующим его дренированием. У нескольких человек произведено полное уда­ление абсцесса по H. Н. Бурденко. Методом пункции абсцесса по С. И. Спасокукоцко­му мы почти не пользовались, так как его применение не давало удовлетворительных результатов.

При благоприятном исходе операции отмечалось быстрое уменьшение головных болей, улучшение общего состояния и восстановление нарушенных функций головного мозга. Однако у нескольких больных в последующем появились эпилептические припадки в связи с образованием рубцов. Неблагоприятные исходы были связаны с развившим­ся в послеоперационном периоде менинго-энцефалитом, а у 7 больных — с наличием множественных абсцессов. У больных, перенесших абсцесс головного мозга, при повтор­ных травмах, инфекции и нагноительных процессах в организме возможно обострение заболевания, поэтому профилактически необходимо проводить лечение антибиотиками. После перенесенного абсцесса пластическое закрытие костного дефекта противопоказа­но в течение ряда лет. Больные, перенесшие абсцесс головного мозга, требуют диспан­серизации.

×

About the authors

G. S. Knirik

Kazan Research Institute of Traumatology and Orthopedics

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Neurosurgical Department

Russian Federation

S. A. Grinberg

Kazan Research Institute of Traumatology and Orthopedics

Email: info@eco-vector.com

Neurosurgical Department

Russian Federation

References

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

© 1968 Knirik G.S., Grinberg S.A.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies