Диагностика и оперативные вмешательства при абсцессах головного мозга

Аннотация

Особенностью мозговых абсцессов в последние годы является увеличение числа атипично протекающих форм. Широкое применение антибиотиков и сульфаниламидов нередко стушевывает клиническую картину заболевания, обусловливает ремиссии за счет уменьшения перифокальных воспалительных явлений, что очень затрудняет диаг­ностику [3, 4, 6 и др.]. Так, по наблюдениям Ц. Е. Кларнета у 50% больных с трав­матическими абсцессами головного мозга было ремиттирующее течение заболевания.

Полный текст

Для абсцессов головного мозга, как и для опухолей, характерно наличие общемоз­говых и очаговых симптомов, обусловленных локализацией абсцесса.

В связи с компенсаторными способностями нервной системы и плотной инкапсу­ляцией абсцессов клиническая картина их может быть очень скудной, и иногда абсцесс может быть обнаружен лишь на секции. Например, С. М. Баймаканова описала боль­ного, у которого при наличии 4 абсцессов в левой височной доле не было никаких очаговых симптомов, и предположение об абсцессе возникло только в терминальном периоде.

За последние 20 лет в нашем отделении наблюдался 51 больной с абсцессами головного мозга (большинство в возрасте от 20 до 40 лет). У 28 больных были позд­ние травматические абсцессы, у 10 — абсцессы отогенного и риногенного происхожде­ния, у 8 — метастатические абсцессы, у 5 источник абсцесса выявить не удалось.

У всех больных с травматическими абсцессами ранее была тяжелая открытая трав­ма, у многих из них — слепые ранения с костными и металлическими осколками интра­краниально. Срок от момента травмы до проявления абсцесса колебался от 5 месяцев до 24 лет. Провоцирующими моментами, способствовавшими проявлению первых симп­томов заболевания, служили перегревание (у 4 больных), физические нагрузки (у 5), прием алкоголя (у 10), повторная травма (у 5). Все травматические абсцессы локали­зовались в области больших полушарий головного мозга, из них в лобной доле — 14, в теменной — 6, в височной — 6, в затылочной — 2. Множественные абсцессы были у 7 больных. У 8 больных были рецидивирующие абсцессы головного мозга.

У 8 больных источником абсцесса головного мозга явился хронический гнойный процесс в ухе, у 2 абсцесс развился после удаления полипа носа и на почве синусита. У 5 из этих больных абсцесс локализовался в височной области, у 2 в лобной и те­менной и у 1 в области мозжечка (у 2 больных были множественные абсцессы).

Источником метастатических абсцессов у 4 больных был процесс в легком (абсцесс, бронхоэктатическая болезнь, крупозная пневмония), у 3—остеомиелит и у 1— карбун­кул. У 3 больных метастатические абсцессы локализовались в лобно-теменной области, у 5 они были множественными.

28 больных были доставлены в отделение в тяжелом состоянии с резко выражен­ными общемозговыми симптомами, оглушенностью, бледностью лица, брадикардией и др.

У большинства больных с травматическими абсцессами отмечалась болезненность краев костного дефекта, слабая пульсация или отсутствие ее и некоторое пролябирование мозгового рубца, иногда рубец был гиперемирован.

Все больные жаловались на головные боли, которые временами достигали такой интенсивности, что больные кричали, обхватив голову руками. Иногда возникали го­ловокружения, тошнота и рвота. У большинства обнаруживались более или менее выраженные менингеальные симптомы. У 17 больных были эпилептические припадки. Д. Г. Жученко наблюдал припадки у 43,3% больных метастатическими абсцессами головного мозга. Изменения со стороны психики у наших больных выражались глав­ным образом в состоянии оглушения и заторможенности. У 5 больных была эйфория.

Застойные соски зрительных нервов отмечались лишь у 14 больных, атрофия — у 1.

У 10 больных была ускоренная РОЭ, у 9 — лейкоцитоз, у остальных состав крови был без особой патологии. В ликворе у 12 больных отмечен небольшой цитоз, у 4 — белково-клеточная диссоциация. У 2 больных был гнойный менингит в связи с перио­дическим опорожнением абсцесса в полость желудочка.

На рентгенограммах черепа у 16 больных при травматических абсцессах кроме костного дефекта интракраниально определялись металлические и костные осколки.

У большинства больных заболевание развивалось остро, с повышением температу­ры и выраженными общемозговыми симптомами, что симулировало менинго-энцефалит.

У 3 больных было ремиттирующее течение заболевания, что затрудняло дифферен­циальный диагноз с воспалительным процессом.

Хроническое, медленное течение заболевания, симулировавшее опухолевый процесс, наблюдалось у 3 больных.

Операция по поводу абсцесса головного мозга включала вскрытие капсулы абсцес­са с последующим его дренированием. У нескольких человек произведено полное уда­ление абсцесса по H. Н. Бурденко. Методом пункции абсцесса по С. И. Спасокукоцко­му мы почти не пользовались, так как его применение не давало удовлетворительных результатов.

При благоприятном исходе операции отмечалось быстрое уменьшение головных болей, улучшение общего состояния и восстановление нарушенных функций головного мозга. Однако у нескольких больных в последующем появились эпилептические припадки в связи с образованием рубцов. Неблагоприятные исходы были связаны с развившим­ся в послеоперационном периоде менинго-энцефалитом, а у 7 больных — с наличием множественных абсцессов. У больных, перенесших абсцесс головного мозга, при повтор­ных травмах, инфекции и нагноительных процессах в организме возможно обострение заболевания, поэтому профилактически необходимо проводить лечение антибиотиками. После перенесенного абсцесса пластическое закрытие костного дефекта противопоказа­но в течение ряда лет. Больные, перенесшие абсцесс головного мозга, требуют диспан­серизации.