Sialic acid levels in antabuse psychoses

Abstract

Considering that outpatient treatment of chronic alcoholism with antabuse is becoming more widespread, we consider it possible to acquaint a wide range of doctors with the clinical features and pathogenesis of antabuse psychoses observed in our hospital (5 patients). They have a history of head trauma. Mental disorders have arisen acutely: in one - when taking only antabuse, in the rest - in connection with the course of treatment with antabuse-alcoholic provocations.

Full Text

Уровень сиаловых кислот при антабусных психозах^[1]

Учитывая, что амбулаторное лечение хронического алкоголизма антабусом принимает все большее распространение, мы считаем возможным ознакомить широкий круг врачей с особенностями клиники и патогенеза антабусных психозов, наблюдавшихся в нашей больнице (5 больных). У них в анамнезе травма головы. Психические нарушения возникли остро: у одного — при приеме только антабуса, у остальных — в связи с курсом лечения антабус-алкогольными провокациями.

У четырех больных было сходное течение болезни. Для примера приводим выписку из истории болезни больного Т.

После первой антабус-алкогольной провокации у него заметно повысилось АД (140—90, 130—90). На третьи сутки ночью у больного появилась растерянность. Он утратил ориентировку во времени, в обстановке разбирался с трудом, жаловался на головную боль, испытывал безотчетную тревогу. Внимание больного быстро истощалось, к беседе привлекался на короткое время, стереотипно повторял одну и ту же фразу, не мог выполнить заданий на вычитание и запоминание цифр.

На четвертый день у больного наблюдалась резкая спутанность: он терял свою койку, несколько раз обмочился, рвался из отделения.

Проводилось лечение аминазином (на ночь), никотиновой кислотой и внутривенными вливаниями сернокислой магнезии.

На 5-й день психотические явления исчезли, и наступило выздоровление с почти полной амнезией периода помрачненного сознания.

У остальных больных нарушение сознания длилось от 3 до 6 дней и имело раз-, личные оттенки. Например, у больного Ш. преобладала параноидность, и заболевание затянулось.

Несколько особо протекал психоз у больного Б.— без повышения АД, почти без. жалоб на плохое самочувствие. Психопатологическая картина была более полиморфна. Первые 2—3 дня больной испытывал неяркие обонятельные и зрительные галлюцинации. В дальнейшем наблюдалась бессонница, приподнятое настроение, многоречивость, гневливость. Он писал письма и заявления, в которых переоценивал значение своей личности, легкомысленно относился к сложившейся обстановке.

Известно, что в патогенезе антабусного психоза, помимо интоксикации, имеет большое значение особенность реакции организма. Нами предпринята попытка выявить биохимические особенности реакции организма с помощью определения уровня сиаловых кислот (УСК) в сыворотке крови.

При антабусных психозах в острый период УСК повышается до 0,225—0,308 ед. оптической плотности. При более полиморфной психопатологической картине наблюдается более высокий УСК. Так, у Б. УСК достигал 0,308 ед.

При переходе психоза в подострую стадию и при выздоровлении УСК резко снижался и приходил к норме. Он колебался от 0,160 до 0,200 ед.

Видимо, для предотвращения психотических осложнений, помимо систематического измерения АД, необходимо проводить динамические исследования некоторых биохимических показателей, в частности уровня сиаловых кислот.

^[1] Доложено на заседании Общества невропатологов и психиатров 31/Х-63 г.