Уровень сиаловых кислот при антабусных психозах

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Учитывая, что амбулаторное лечение хронического алкоголизма антабусом принимает все большее распространение, мы считаем возможным ознакомить широкий круг врачей с особенностями клиники и патогенеза антабусных психозов, наблюдавшихся в нашей больнице (5 больных). У них в анамнезе травма головы. Психические нарушения возникли остро: у одного — при приеме только антабуса, у остальных — в связи с курсом лечения антабус-алкогольными провокациями.

Полный текст

Уровень сиаловых кислот при антабусных психозах[1]

Учитывая, что амбулаторное лечение хронического алкоголизма антабусом принимает все большее распространение, мы считаем возможным ознакомить широкий круг врачей с особенностями клиники и патогенеза антабусных психозов, наблюдавшихся в нашей больнице (5 больных). У них в анамнезе травма головы. Психические нарушения возникли остро: у одного — при приеме только антабуса, у остальных — в связи с курсом лечения антабус-алкогольными провокациями.

У четырех больных было сходное течение болезни. Для примера приводим выписку из истории болезни больного Т.

После первой антабус-алкогольной провокации у него заметно повысилось АД (140—90, 130—90). На третьи сутки ночью у больного появилась растерянность. Он утратил ориентировку во времени, в обстановке разбирался с трудом, жаловался на головную боль, испытывал безотчетную тревогу. Внимание больного быстро истощалось, к беседе привлекался на короткое время, стереотипно повторял одну и ту же фразу, не мог выполнить заданий на вычитание и запоминание цифр.

На четвертый день у больного наблюдалась резкая спутанность: он терял свою койку, несколько раз обмочился, рвался из отделения.

Проводилось лечение аминазином (на ночь), никотиновой кислотой и внутривенными вливаниями сернокислой магнезии.

На 5-й день психотические явления исчезли, и наступило выздоровление с почти полной амнезией периода помрачненного сознания.

У остальных больных нарушение сознания длилось от 3 до 6 дней и имело раз-, личные оттенки. Например, у больного Ш. преобладала параноидность, и заболевание затянулось.

Несколько особо протекал психоз у больного Б.— без повышения АД, почти без. жалоб на плохое самочувствие. Психопатологическая картина была более полиморфна. Первые 2—3 дня больной испытывал неяркие обонятельные и зрительные галлюцинации. В дальнейшем наблюдалась бессонница, приподнятое настроение, многоречивость, гневливость. Он писал письма и заявления, в которых переоценивал значение своей личности, легкомысленно относился к сложившейся обстановке.

Известно, что в патогенезе антабусного психоза, помимо интоксикации, имеет большое значение особенность реакции организма. Нами предпринята попытка выявить биохимические особенности реакции организма с помощью определения уровня сиаловых кислот (УСК) в сыворотке крови.

При антабусных психозах в острый период УСК повышается до 0,225—0,308 ед. оптической плотности. При более полиморфной психопатологической картине наблюдается более высокий УСК. Так, у Б. УСК достигал 0,308 ед.

При переходе психоза в подострую стадию и при выздоровлении УСК резко снижался и приходил к норме. Он колебался от 0,160 до 0,200 ед.

Видимо, для предотвращения психотических осложнений, помимо систематического измерения АД, необходимо проводить динамические исследования некоторых биохимических показателей, в частности уровня сиаловых кислот.

 

[1] Доложено на заседании Общества невропатологов и психиатров 31/Х-63 г.

×

Об авторах

Ю. Г. Шапиро

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

Список литературы

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Шапиро Ю.Г., 1965

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.