To the pathogenesis of an eclampsic attack

Abstract

Many works are devoted to the pathogenesis of an eclampsic attack. Nevertheless, there is still a lot of unclear in the mechanism of the seizure occurrence.

Full Text

Патогенезу эклампсического приступа посвящено множество работ. Тем не менее в механизме возникновения судорожного приступа еще много неясного.

Большинство исследователей указывает, что непосредственными звеньями, пред­шествующими возникновению приступа, являются спазм сосудов головного мозга, отек мозга, повышение внутричерепного давления, анемия мозга (В. В. Строганов, 1928, 1940; Г. М. Салганик, 1954; Д. Ф. Чеботарев, 1956, и др.).

На роль интенсивного артериоспазма в возникновении судорожного приступа ука­зывают Д. Ф. Чеботарев, Г. Ф. Ланг, Р. Шредер и др.

До сих пор остается неясным, может ли приступ возникнуть у здоровой до этого беременной, или он развивается только на фоне предшествующих выраженных сим­птомов токсикоза. В большинстве работ указывается, что эклампсия возникает на фоне других симптомов токсикоза, в частности высокого АД (В. П. Бровкин С. М. Беккер, Г. М. Салганик и др.). С другой стороны, имеются указания, что прис­туп эклампсии может появиться и без предшествующих симптомов токсикоза (Д. Ф. Чеботарев, 1956; М. С. Соловьева, 1967, и др.).

Есть основания предполагать, что механизм формирования приступа судорог в этих случаях различен. При тяжелых формах токсикоза приступ возникает на фоне отека мозга, а в легких — на фоне спазма сосудов. В частности Г. Ф. Ланг (1952), Д. Ф. Чеботарев (1956) высказывают мнение, что приступ судорог может быть вызван даже одним резким спазмом сосудов мозга и обусловленной этим спазмом гипоксией.

Большое практическое значение имеет вопрос, на фоне какого уровня АД возникает приступ эклампсии, изменяется ли оно во время приступа и возможен ли приступ без повышения давления. Однако решение этого вопроса представляет значительные трудности. Во-первых, потому, что от момента измерения до возникновения приступа, как правило, проходит от одного до нескольких часов, а АД за это время может многократно изменяться. Во-вторых, АД во время самого приступа технически трудно измерить, по окончании же приступа оно, вероятно, уменьшается.

Работами ряда авторов (С. М. Беккер, Н. И. Туроверова, Р. Г. Бакиева и др.) по­казана чрезвычайная лабильность АД у беременных, страдающих поздним токсикозом. Наши исследования (Р. Г. Бакиева и И. И. Фрейдлин) показали, что при позднем ток­сикозе наблюдается «синдром лабильности» АД, который может быть выявлен при повторных измерениях АД на той же плечевой артерии, при одномоментном измерении давления на обеих руках (асимметрия давления) и при перемене положения тела (ор­токлиностатическая разница). Применяя ганглиолитик пентамин для лечения 200 боль­ных поздним токсикозом, у 10 из которых были приступы эклампсии, мы систематиче­ски измеряли у них АД каждые 15—30—60 мин. При этом удалось установить, что вне зависимости от исходного уровня АД перед приступом оно быстро и резко поднима­лось на 30—40 мм в течение 10—15 мин. Даже если за 10—15 мин. до приступа АД было нормальным или незначительно повышенным, оно сразу же- после приступа (изме­рение во время самого приступа технически, как правило, невозможно) оказывалось на 30—40 мм выше, чем при предыдущем исследовании. Можно полагать, что такая лабильность АД отражает лабильность сосудистого тонуса головного мозга.

При оценке значения уровня АД в возникновении приступа эклампсических судорог необходимо также учитывать следующее. Как известно, уровень АД отражает (при отсутствии изменений со стороны сердца) состояние сосудистого тонуса (В. Н. Черни­говский, 1961; Н. А. Макаренко, 1961, и др.). Однако в настоящее время известно, что состояние сосудистого тонуса в различных частях человеческого тела может быть неодинаковым. В частности, признается существование регионарной гипертонии (Г. Ф. Чеботарев, 1956, и др.). Поэтому повышение тонуса сосудов плечевой области не всегда означает повышение тонуса сосудов мозга и, следовательно, не во всех слу­чаях измерение АД на плечевой артерии позволяет судить о состоянии тонуса сосудов мозга, от которого в конечном счете зависит возникновение приступа судорог. Более точным в этом отношении является измерение височного давления (А. Я. Братущик, 1961, и др.) или применение других способов, позволяющих судить о тонусе сосудов головного мозга.

Приведенные литературные данные и собственные наблюдения позволяют предпо­ложить, что для появления эклампсического приступа имеет значение не абсолютная величина АД, а наличие лабильности сосудистого тонуса. Нередко на фоне тяжелых форм позднего токсикоза, когда АД либо не нарастает, либо нарастает очень медленно, приступы судорог не возникают. Вероятно, в этих случаях медленное развитие спасти­ческого состояния сосудов мозга ведет к адаптации мозговой ткани к гипоксии. Если исходное АД невелико, но лабильно, то спровоцированные различными физическими и психическими факторами спазмы сосудов (что, в частности, выражается в быстром и резком подъеме АД) ведут к резкой и внезапной гипоксии мозговой ткани, обуслов­ливая приступ судорог, что нередко для врача является «громом с ясного неба».