Renal vascular resistance in hypertension
- Authors: Egorova S.A.1
-
Affiliations:
- Astrakhan Medical Institute
- Issue: Vol 49, No 2 (1968)
- Pages: 45-48
- Section: Articles
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/60301
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj60301
- ID: 60301
Cite item
Full Text
Abstract
The value of blood pressure is determined by the minute volume of the heart and the resistance that the blood flow meets in the vessels. Most of the peripheral resistance falls on the arterioles. Resistance increases with constriction and decreases with dilation of arterioles.
Keywords
Full Text
Величина АД определяется минутным объемом сердца и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах. Большая часть периферического сопротивления падает на артериолы. Сопротивление возрастает при сужении и снижается при расширении артериол.
Г. А. Глезер и Г. Л. Спивак установили, что у больных гипертонической болезнью даже 1 стадии увеличение сопротивления кровотоку в почках значительно опережает нарастание общего сосудистого сопротивления и преобладает над ним. Это говорит о значении преимущественного нарушения почечной гемодинамики по сравнению с общими гемодинамическими нарушениями в патогенезе гипертонической болезни.
Goldblattпоказал, что при дозированном сужении почечных артерий возникает стойкая гипертония, причем ишемическая почка выделяет в кровеносное русло ренин. В связи с этим представляет большой интерес изучение сопротивления сосудов почек при гипертонической болезни.
В основу настоящей работы положены данные, полученные при обследовании 75 больных гипертонической болезнью (37 мужчин и 38 женщин в возрасте от 29 до 65 лет). У 8 чел. была гипертоническая болезнь 1 ст., у 58 — II, у 9 — III ст. АД колебалось от 160/90 до 250/140 мм.
Общее сопротивление почечных сосудов, сопротивление афферентных, эфферентных артериол и венул определяли по методу Gomez, основанному на законе Пуазейля о движении жидкости в тонких трубках.
По Gomezобщее сопротивление сосудов почек находят по формуле:
R= (Рт — Рv) / Q *1328 дин * см * сек.-5,
где Рт — среднее АД в мм рт. ст.,
Рѵ — среднее давление в венулах почек (равно 10 мм),
Q— почечный кровоток в мл/сек., 1328 — коэффициент превращения единиц АД в абсолютные единицы сопротивления дин • см • сек.-5.
Сопротивление афферентных артериол рассчитывали по формуле:
Ra = (Pm-Pg) / Q * 1328 дин * см * сек.-5,
где Pg— давление в околоклубочковых капиллярах.
Рg=h + Н + q / λ,
где h — среднее онкотическое давление (равно 25 мм),
H — интракапсулярное давление (равно 10 мм),
λ — 0,0867 — коэффициент проницаемости клубочковой мембраны,
q — величина клубочковой фильтрации в мл/сек.
Сопротивление эфферентных артериол
Re= (Pg - Pt) / Q-q * 1328 дин .* см *сек.-5,
где Pt = h+ H, так как давление в околоклубочковых капиллярах уравновешивается онкотическим и интракапсулярным давлением.
Сопротивление венул вычисляли по формуле:
Rv= (Pt-Pv) / Q * 1328 дин * см * сек.-5.
Почечный плазмоток мы исследовали по методике Смита в модификации Н. А. Ратнер с внутривенным введением 3 мл 70% раствора диодона. Для определения эффективного почеченого кровотока производили пересчет с учетом данных гематокрита. Клубочковую фильтрацию измеряли по методу Реберга в модификации Е. М. Тареева по эндогенному креатинину. Величины почечного кровотока и клубочковой фильтрации перерассчитывали по таблицам Дюбуа на стандартную поверхность тела.
В качестве нормативов и критериев к оценке служили данные, полученные у 10 клинически здоровых лиц. Данные, полученные в контрольной группе, близки к результатам исследования у доноров Н С. Леонтьевой и П. К. Липатовой.
У больных гипертонической болезнью отмечаются выраженные нарушения почечной гемодинамики (табл. 1). Повышение общего сопротивления сосудистого русла почек регистрируется во всех стадиях гипертонической болезни. Эти изменения выявляются уже в I ст. и особенно резко выражены в HIст. заболевания. Так, общее сопротивление сосудов почек у больных во II ст. гипертонической болезни в 3 раза, а в III ст. в 5 раз превышает норму.
Общее сопротивление сосудов почек, как показали наши наблюдения, увеличивалось в основном за счет повышения сопротивления афферентных артериол. Сопротивление афферентных артериол повышено незначительно уже в I ст. заболевания; при II ст. оно в 3 раза, а при III ст. — в 4 раза превышает норму. Если общее сопротивление почечных сосудов принять за 100%, то на сопротивление афферентных артериол
Таблица 1
Сопротивление почечных сосудов у больных гипертонической болезнью
Сопротивление почечных сосудов, дин • см • сек.“5 | Статистические по- казатели | У доноров | У больных гинертонической болезнью | ||
I ст. | II ст. | III ст. | |||
Общее сопротивление | м | 4794 | 6216 | 14026 | 22360 |
m | ±419 | ±677 | ±1974 | ±3627 | |
| Р | >0,1 | <0,01 | <0,01 | |
Сопротивление афферентных артериол | М | 2281 | 3099 | 8517 | 16633 |
| m | ±238 | ±543 | ±134 | ±3141 |
| Р |
| >0,1 | <0,001 | <0,02 |
Сопротивление эфферентных артериол | М | 1086 | 1693 | 2881 | 2555 |
| m | ±149 | ±211 | ±583 | ±551 |
| Р |
| <0,05 | <0,02 | <0,02 |
Сопротивление венул | М | 1495 | 1527 | 3037 | 3503 |
| m | ±150 | ±143 | ±389 | ±420 |
| Р | >0,5 | <0,001 | <0,02 |
в I ст. заболевания приходится 48%, во II ст. — 61%, в III ст. — 75% общего сопротивления.
Сопротивление эфферентных артериол и венул у больных гипертонической болезнью, согласно нашим данным, изменялось сравнительно в меньшей степени. Однако интересно отметить, что у больных 1 ст. гипертонической болезни по сравнению с донорами сопротивление эфферентных артериол возросло относительно больше, чем общее сопротивление и сопротивление афферентных артериол. Так, сопротивление эфферентных сосудов у больных 1 ст. по сравнению с донорами возросло на 54%, общее сопротивление почечных сосудов—на 29% и сопротивление афферентных артериол—на 35%. В то же время у больных IIIст. гипертонической болезни общее сопротивление почечных сосудов по сравнению с донорами возросло на 370%, сопротивление афферентных сосудов — на 630%, а сопротивление эфферентных артериол — на 136%.
М. Д. Когут, Н. С. Леонтьева, Н. К. Липатова считают, что сопротивление почечных сосудов возрастает преимущественно за счет афферентных сосудов. Н. А. Ратнер отмечает преимущественное повышение сопротивления эфферентных артериол при гипертонической болезни. Наши данные говорят о том, что на первых этапах развития гипертонической болезни относительно больше повышается сопротивление эфферентных сосудов, а на поздних стадиях заболевания превалирует повышение сопротивления афферентных артериол.
Между величиной систолического давления и сопротивлением почечных сосудов существует тесная взаимосвязь. Повышение систолического давления сопровождается значительным увеличением сопротивления сосудов почек, прежде всего за счет повышения сопротивления афферентных артериол. Подобная взаимосвязь была отмечена нами и при сопоставлении уровня диастолического давления и сосудистого почечного сопротивления.
После лечения гипотензивными средствами (резерпин, гипотиазид, сернокислая магнезия) у наших больных значительно снижалось общее почечное сопротивление и сопротивление артериол и вен почек. При этом снижение почечного сопротивления наступало раньше и было выражено в большей степени, чем снижение АД.
Наши данные подтверждают наблюдения С. К. Киселевой, которая показала, что если среднее АД в результате лечения снижалось на 22%, то общее сопротивление сосудов почек уменьшалось на 60%; это свидетельствует об отчетливом уменьшении ишемии почек.
Мы установили выраженное повышение сопротивления сосудистого русла почек у больных гипертонической болезнью, в более поздних стадиях преимущественно за счет афферентных артериол.
Тоbіаn (1959) показал, что, когда стенка афферентной артериолы напряжена и просвет ее сужен, клетки юкстагломерулярного аппарата усиленно секретируют ренин. И наоборот, если стенки афферентной артериолы растянуты и клетки юкстагломерулярного аппарата подвергаются повышенному давлению, степень их грануляции и величина секреции уменьшаются.
Таким образом, увеличение сопротивления афферентных артериол и уменьшение почечного кровотока могут приводить к повышенной секреции ренина, что и поддерживает артериальную гипертонию.
About the authors
S. A. Egorova
Astrakhan Medical Institute
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Department of Hospital Therapy
Russian Federation