Сопротивление почечных сосудов при гипертонической болезни
- Авторы: Егорова С.А.1
-
Учреждения:
- Астраханский медицинский институт
- Выпуск: Том 49, № 2 (1968)
- Страницы: 45-48
- Тип: Статьи
- Статья получена: 08.02.2021
- Статья одобрена: 08.02.2021
- Статья опубликована: 30.03.1968
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/60301
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj60301
- ID: 60301
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Величина АД определяется минутным объемом сердца и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах. Большая часть периферического сопротивления падает на артериолы. Сопротивление возрастает при сужении и снижается при расширении артериол.
Ключевые слова
Полный текст
Величина АД определяется минутным объемом сердца и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах. Большая часть периферического сопротивления падает на артериолы. Сопротивление возрастает при сужении и снижается при расширении артериол.
Г. А. Глезер и Г. Л. Спивак установили, что у больных гипертонической болезнью даже 1 стадии увеличение сопротивления кровотоку в почках значительно опережает нарастание общего сосудистого сопротивления и преобладает над ним. Это говорит о значении преимущественного нарушения почечной гемодинамики по сравнению с общими гемодинамическими нарушениями в патогенезе гипертонической болезни.
Goldblattпоказал, что при дозированном сужении почечных артерий возникает стойкая гипертония, причем ишемическая почка выделяет в кровеносное русло ренин. В связи с этим представляет большой интерес изучение сопротивления сосудов почек при гипертонической болезни.
В основу настоящей работы положены данные, полученные при обследовании 75 больных гипертонической болезнью (37 мужчин и 38 женщин в возрасте от 29 до 65 лет). У 8 чел. была гипертоническая болезнь 1 ст., у 58 — II, у 9 — III ст. АД колебалось от 160/90 до 250/140 мм.
Общее сопротивление почечных сосудов, сопротивление афферентных, эфферентных артериол и венул определяли по методу Gomez, основанному на законе Пуазейля о движении жидкости в тонких трубках.
По Gomezобщее сопротивление сосудов почек находят по формуле:
R= (Рт — Рv) / Q *1328 дин * см * сек.-5,
где Рт — среднее АД в мм рт. ст.,
Рѵ — среднее давление в венулах почек (равно 10 мм),
Q— почечный кровоток в мл/сек., 1328 — коэффициент превращения единиц АД в абсолютные единицы сопротивления дин • см • сек.-5.
Сопротивление афферентных артериол рассчитывали по формуле:
Ra = (Pm-Pg) / Q * 1328 дин * см * сек.-5,
где Pg— давление в околоклубочковых капиллярах.
Рg=h + Н + q / λ,
где h — среднее онкотическое давление (равно 25 мм),
H — интракапсулярное давление (равно 10 мм),
λ — 0,0867 — коэффициент проницаемости клубочковой мембраны,
q — величина клубочковой фильтрации в мл/сек.
Сопротивление эфферентных артериол
Re= (Pg - Pt) / Q-q * 1328 дин .* см *сек.-5,
где Pt = h+ H, так как давление в околоклубочковых капиллярах уравновешивается онкотическим и интракапсулярным давлением.
Сопротивление венул вычисляли по формуле:
Rv= (Pt-Pv) / Q * 1328 дин * см * сек.-5.
Почечный плазмоток мы исследовали по методике Смита в модификации Н. А. Ратнер с внутривенным введением 3 мл 70% раствора диодона. Для определения эффективного почеченого кровотока производили пересчет с учетом данных гематокрита. Клубочковую фильтрацию измеряли по методу Реберга в модификации Е. М. Тареева по эндогенному креатинину. Величины почечного кровотока и клубочковой фильтрации перерассчитывали по таблицам Дюбуа на стандартную поверхность тела.
В качестве нормативов и критериев к оценке служили данные, полученные у 10 клинически здоровых лиц. Данные, полученные в контрольной группе, близки к результатам исследования у доноров Н С. Леонтьевой и П. К. Липатовой.
У больных гипертонической болезнью отмечаются выраженные нарушения почечной гемодинамики (табл. 1). Повышение общего сопротивления сосудистого русла почек регистрируется во всех стадиях гипертонической болезни. Эти изменения выявляются уже в I ст. и особенно резко выражены в HIст. заболевания. Так, общее сопротивление сосудов почек у больных во II ст. гипертонической болезни в 3 раза, а в III ст. в 5 раз превышает норму.
Общее сопротивление сосудов почек, как показали наши наблюдения, увеличивалось в основном за счет повышения сопротивления афферентных артериол. Сопротивление афферентных артериол повышено незначительно уже в I ст. заболевания; при II ст. оно в 3 раза, а при III ст. — в 4 раза превышает норму. Если общее сопротивление почечных сосудов принять за 100%, то на сопротивление афферентных артериол
Таблица 1
Сопротивление почечных сосудов у больных гипертонической болезнью
Сопротивление почечных сосудов, дин • см • сек.“5 | Статистические по- казатели | У доноров | У больных гинертонической болезнью | ||
I ст. | II ст. | III ст. | |||
Общее сопротивление | м | 4794 | 6216 | 14026 | 22360 |
m | ±419 | ±677 | ±1974 | ±3627 | |
| Р | >0,1 | <0,01 | <0,01 | |
Сопротивление афферентных артериол | М | 2281 | 3099 | 8517 | 16633 |
| m | ±238 | ±543 | ±134 | ±3141 |
| Р |
| >0,1 | <0,001 | <0,02 |
Сопротивление эфферентных артериол | М | 1086 | 1693 | 2881 | 2555 |
| m | ±149 | ±211 | ±583 | ±551 |
| Р |
| <0,05 | <0,02 | <0,02 |
Сопротивление венул | М | 1495 | 1527 | 3037 | 3503 |
| m | ±150 | ±143 | ±389 | ±420 |
| Р | >0,5 | <0,001 | <0,02 |
в I ст. заболевания приходится 48%, во II ст. — 61%, в III ст. — 75% общего сопротивления.
Сопротивление эфферентных артериол и венул у больных гипертонической болезнью, согласно нашим данным, изменялось сравнительно в меньшей степени. Однако интересно отметить, что у больных 1 ст. гипертонической болезни по сравнению с донорами сопротивление эфферентных артериол возросло относительно больше, чем общее сопротивление и сопротивление афферентных артериол. Так, сопротивление эфферентных сосудов у больных 1 ст. по сравнению с донорами возросло на 54%, общее сопротивление почечных сосудов—на 29% и сопротивление афферентных артериол—на 35%. В то же время у больных IIIст. гипертонической болезни общее сопротивление почечных сосудов по сравнению с донорами возросло на 370%, сопротивление афферентных сосудов — на 630%, а сопротивление эфферентных артериол — на 136%.
М. Д. Когут, Н. С. Леонтьева, Н. К. Липатова считают, что сопротивление почечных сосудов возрастает преимущественно за счет афферентных сосудов. Н. А. Ратнер отмечает преимущественное повышение сопротивления эфферентных артериол при гипертонической болезни. Наши данные говорят о том, что на первых этапах развития гипертонической болезни относительно больше повышается сопротивление эфферентных сосудов, а на поздних стадиях заболевания превалирует повышение сопротивления афферентных артериол.
Между величиной систолического давления и сопротивлением почечных сосудов существует тесная взаимосвязь. Повышение систолического давления сопровождается значительным увеличением сопротивления сосудов почек, прежде всего за счет повышения сопротивления афферентных артериол. Подобная взаимосвязь была отмечена нами и при сопоставлении уровня диастолического давления и сосудистого почечного сопротивления.
После лечения гипотензивными средствами (резерпин, гипотиазид, сернокислая магнезия) у наших больных значительно снижалось общее почечное сопротивление и сопротивление артериол и вен почек. При этом снижение почечного сопротивления наступало раньше и было выражено в большей степени, чем снижение АД.
Наши данные подтверждают наблюдения С. К. Киселевой, которая показала, что если среднее АД в результате лечения снижалось на 22%, то общее сопротивление сосудов почек уменьшалось на 60%; это свидетельствует об отчетливом уменьшении ишемии почек.
Мы установили выраженное повышение сопротивления сосудистого русла почек у больных гипертонической болезнью, в более поздних стадиях преимущественно за счет афферентных артериол.
Тоbіаn (1959) показал, что, когда стенка афферентной артериолы напряжена и просвет ее сужен, клетки юкстагломерулярного аппарата усиленно секретируют ренин. И наоборот, если стенки афферентной артериолы растянуты и клетки юкстагломерулярного аппарата подвергаются повышенному давлению, степень их грануляции и величина секреции уменьшаются.
Таким образом, увеличение сопротивления афферентных артериол и уменьшение почечного кровотока могут приводить к повышенной секреции ренина, что и поддерживает артериальную гипертонию.
Об авторах
С. А. Егорова
Астраханский медицинский институт
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Кафедра госпитальной терапии
РоссияСписок литературы
- Глезер Г. А., Спивак Г. Л. Тер. арх., 1962, 10.
- Киселева С. К. Клин, мед., 1958, 10.
- Когут ДА. Д. Врач, дело, 1965, 12.
- Леонтьева H. С. Тер. арх., 1960, 5.
- Ратнер Н. А. Болезни почек и гипертония. Медицина, М., 1965.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)