Renal vascular resistance in hypertension

Abstract

The value of blood pressure is determined by the minute volume of the heart and the resistance that the blood flow meets in the vessels. Most of the peripheral resistance falls on the arterioles. Resistance increases with constriction and decreases with dilation of arterioles.

Full Text

Величина АД определяется минутным объемом сердца и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах. Большая часть периферического сопротивления падает на артериолы. Сопротивление возрастает при сужении и снижается при расширении артериол.

Г. А. Глезер и Г. Л. Спивак установили, что у больных гипертонической болезнью даже 1 стадии увеличение сопротивления кровотоку в почках значительно опережает нарастание общего сосудистого сопротивления и преобладает над ним. Это говорит о значении преимущественного нарушения почечной гемодинамики по сравнению с об­щими гемодинамическими нарушениями в патогенезе гипертонической болезни.

Goldblattпоказал, что при дозированном сужении почечных артерий возникает стойкая гипертония, причем ишемическая почка выделяет в кровеносное русло ренин. В связи с этим представляет большой интерес изучение сопротивления сосудов почек при гипертонической болезни.

В основу настоящей работы положены данные, полученные при обследовании 75 больных гипертонической болезнью (37 мужчин и 38 женщин в возрасте от 29 до 65 лет). У 8 чел. была гипертоническая болезнь 1 ст., у 58 — II, у 9 — III ст. АД колебалось от 160/90 до 250/140 мм.

Общее сопротивление почечных сосудов, сопротивление афферентных, эфферент­ных артериол и венул определяли по методу Gomez, основанному на законе Пуазейля о движении жидкости в тонких трубках.

По Gomezобщее сопротивление сосудов почек находят по формуле:

R= (Рт — Рv) / Q *1328 дин * см * сек.^-5,

где Рт — среднее АД в мм рт. ст.,

Рѵ — среднее давление в венулах почек (равно 10 мм),

Q— почечный кровоток в мл/сек., 1328 — коэффициент превращения единиц АД в абсолютные единицы сопротивле­ния дин • см • сек.^-5.

Сопротивление афферентных артериол рассчитывали по формуле:

Ra = (Pm-Pg) / Q * 1328 дин * см * сек.^-5,

где Pg— давление в околоклубочковых капиллярах.

Рg=h + Н + q / λ,

где h — среднее онкотическое давление (равно 25 мм),

H — интракапсулярное давление (равно 10 мм),

λ — 0,0867 — коэффициент проницаемости клубочковой мембраны,

q — величина клубочковой фильтрации в мл/сек.

Сопротивление эфферентных артериол

Re= (Pg - Pt) / Q-q * 1328 д_ин .* см *сек.^-5,

где Pt = h+ H, так как давление в околоклубочковых капиллярах уравновешивается онкотическим и интракапсулярным давлением.

Сопротивление венул вычисляли по формуле:

R_v= (Pt-Pv) / Q  * 1328 дин * см * сек.^-5.

Почечный плазмоток мы исследовали по методике Смита в модификации Н. А. Рат­нер с внутривенным введением 3 мл 70% раствора диодона. Для определения эффектив­ного почеченого кровотока производили пересчет с учетом данных гематокрита. Клу­бочковую фильтрацию измеряли по методу Реберга в модификации Е. М. Тареева по эндогенному креатинину. Величины почечного кровотока и клубочковой фильтрации пе­рерассчитывали по таблицам Дюбуа на стандартную поверхность тела.

В качестве нормативов и критериев к оценке служили данные, полученные у 10 клинически здоровых лиц. Данные, полученные в контрольной группе, близки к резуль­татам исследования у доноров Н С. Леонтьевой и П. К. Липатовой.

У больных гипертонической болезнью отмечаются выраженные нарушения почечной гемодинамики (табл. 1). Повышение общего сопротивления сосудистого русла почек регистрируется во всех стадиях гипертонической болезни. Эти изменения выявляются уже в I ст. и особенно резко выражены в HIст. заболевания. Так, общее сопротивле­ние сосудов почек у больных во II ст. гипертонической болезни в 3 раза, а в III ст. в 5 раз превышает норму.

Общее сопротивление сосудов почек, как показали наши наблюдения, увеличива­лось в основном за счет повышения сопротивления афферентных артериол. Сопротив­ление афферентных артериол повышено незначительно уже в I ст. заболевания; при II ст. оно в 3 раза, а при III ст. — в 4 раза превышает норму. Если общее сопротив­ление почечных сосудов принять за 100%, то на сопротивление афферентных артериол

Таблица 1

Сопротивление почечных сосудов у больных гипертонической болезнью

Сопротивление почечных сосудов, дин • см • сек.“5	Статисти­ческие по- казатели	У доноров	У больных гинертонической болезнью
			I ст.	II ст.	III ст.
Общее сопротивление	м	4794	6216	14026	22360
	m	±419	±677	±1974	±3627
	Р		>0,1	<0,01	<0,01
Сопротивление аффе­рентных артериол	М	2281	3099	8517	16633
	m	±238	±543	±134	±3141
	Р		>0,1	<0,001	<0,02
Сопротивление эффе­рентных артериол	М	1086	1693	2881	2555
	m	±149	±211	±583	±551
	Р		<0,05	<0,02	<0,02
Сопротивление венул	М	1495	1527	3037	3503
	m	±150	±143	±389	±420
	Р		>0,5	<0,001	<0,02

в I ст. заболевания приходится 48%, во II ст. — 61%, в III ст. — 75% общего сопро­тивления.

Сопротивление эфферентных артериол и венул у больных гипертонической болезнью, согласно нашим данным, изменялось сравнительно в меньшей степени. Однако интерес­но отметить, что у больных 1 ст. гипертонической болезни по сравнению с донорами сопротивление эфферентных артериол возросло относительно больше, чем общее сопро­тивление и сопротивление афферентных артериол. Так, сопротивление эфферентных со­судов у больных 1 ст. по сравнению с донорами возросло на 54%, общее сопротивление почечных сосудов—на 29% и сопротивление афферентных артериол—на 35%. В то же время у больных IIIст. гипертонической болезни общее сопротивление почечных сосудов по сравнению с донорами возросло на 370%, сопротивление афферентных сосу­дов — на 630%, а сопротивление эфферентных артериол — на 136%.

М. Д. Когут, Н. С. Леонтьева, Н. К. Липатова считают, что сопротивление почеч­ных сосудов возрастает преимущественно за счет афферентных сосудов. Н. А. Ратнер отмечает преимущественное повышение сопротивления эфферентных артериол при ги­пертонической болезни. Наши данные говорят о том, что на первых этапах развития гипертонической болезни относительно больше повышается сопротивление эфферентных сосудов, а на поздних стадиях заболевания превалирует повышение сопротивления аф­ферентных артериол.

Между величиной систолического давления и сопротивлением почечных сосудов су­ществует тесная взаимосвязь. Повышение систолического давления сопровождается значительным увеличением сопротивления сосудов почек, прежде всего за счет повы­шения сопротивления афферентных артериол. Подобная взаимосвязь была отмечена нами и при сопоставлении уровня диастолического давления и сосудистого почечного сопротивления.

После лечения гипотензивными средствами (резерпин, гипотиазид, сернокислая магнезия) у наших больных значительно снижалось общее почечное сопротивление и сопротивление артериол и вен почек. При этом снижение почечного сопротивления наступало раньше и было выражено в большей степени, чем снижение АД.

Наши данные подтверждают наблюдения С. К. Киселевой, которая показала, что если среднее АД в результате лечения снижалось на 22%, то общее сопротивление сосудов почек уменьшалось на 60%; это свидетельствует об отчетливом уменьшении ишемии почек.

Мы установили выраженное повышение сопротивления сосудистого русла почек у больных гипертонической болезнью, в более поздних стадиях преимущественно за счет афферентных артериол.

Тоbіаn (1959) показал, что, когда стенка афферентной артериолы напряжена и просвет ее сужен, клетки юкстагломерулярного аппарата усиленно секретируют ренин. И на­оборот, если стенки афферентной артериолы растянуты и клетки юкстагломерулярного аппарата подвергаются повышенному давлению, степень их грануляции и величина секреции уменьшаются.

Таким образом, увеличение сопротивления афферентных артериол и уменьшение почечного кровотока могут приводить к повышенной секреции ренина, что и поддер­живает артериальную гипертонию.