Redistribution of coronary blood flow in toxicoinfectious shock

Abstract

The aim of our study was to elucidate the relationship between metabolic and vascular changes with structural damage to various parts of the myocardium during toxicoinfectious shock.

Full Text

Цель проведенного нами исследования состояла в выяснении взаимосвязи метаболических и сосудистых изменений со структурными повреждениями различных отделов миокарда при токсикоинфекциионном шоке.

В качестве экспериментальной модели токсикоинфекционного шока был использован генерализованный феномен Санарелли — Швартцмана, который вызывали у 60 кроликов путем двукратной внутривенной инъекции буавеновского антигена брюшнотифозной палочки (в дозе 0,1 мг/кг и 0,3 мг/кг массы соответственно) с интервалом в 24 ч. Контролем служили 15 животных, которым вместо эндотоксина вводили физиологический раствор. Серийные гистотопографические срезы сердец погибших и декапитированных животных окрашивали гемотоксилин-эозином и по Селье. В криостатных гистотопографических срезах миокарда определяли активность, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), сукцинатдегидрогеназы (СДГ), цитохромоксидазы (ЦХО)» и моноаминоксидазы (МАО).

Как известно, при токсикоинфекционном шоке концентрация катехоламинов (КА)' крови возрастает в 70—100 раз. А при увеличении содержания КА в крови всего в5 раз концентрация их в миокарде возрастает в 72 раза по сравнению с нормой. Таким образом, если, зависимость между содержанием КА крови и миокарда будет носить, хотя бы линейный характер, то концентрация КА миокарда при токсикоинфекционном шоке может превысить их содержание в норме более чем в 1000 раз. Показателем, хотя и косвенным, значительного увеличения содержания КА в сердечной мышцепри изучаемой патологии явилось резкое увеличение активности МАО, которая, как известно, свидетельствует об интенсификации метаболизма КА. Следовательно, фактором, стимулирующим энергетический обмен в сократительных клетках субэндокардиального отдела, толще миокарда и папиллярных мышцах при экспериментальном токсикоинфекционном шоке, является гиперкатехоламинемия. Динамика изменения активности ферментов также свидетельствует об этом. Уже спустя 5 ч появлялись множественные очажки снижения их активности — редкие укрупненные зерна формазана,. хаотично разбросанные по срезу. В свою очередь неизмененные формы отложения формазана в субэпикардиальном слое сердечной мышцы свидетельствовали об отсутствии стимулирующего эффекта гиперкатехоламинемии на метаболизм сократительных клеток. Сократительные клетки субэпикардиального слоя можно назвать «недоразвитыми» — филогенетически более древними, так как в процессе развития они были лишены объективных стимулов «самоусовершенствования» в силу своей функциональной необремененности и трофического благополучия. Именно в этой ареактивноста к КА мы видим основную причину обнаруженного транзиторного спазма мелких ветвей коронарных артерий наружного отдела сердечной мышцы, механизм возникновения которого нам представляется следующим. КА оказывают прямое констрикторное действие на сосуды сердца, но этот эффект быстро разрешается ввиду наличия местного саморегулирующегося процесса, метаболического по своей природе, первостепенная роль в котором отводится потребности миокарда в кислороде, возрастающей под действием’ КА. Отсутствие повышения’ активности окислительно-восстановительных ферментов аэробного метаболизма клеток субэпикардиального слоя сердечной мышцы, свидетельствующее о неизмененной потребности (расходе) кислорода, вероятно, парализует саморегулирующийся метаболический механизм вазодилатации’ спазмированных сосудов этого региона и делает их чрезвычайно уязвимыми к констрикторному эффекту гиперкатехоламинемии. Возникший при этом спазм в конечном итоге должен разрешаться, так как ишемия клеток региона, несомненно, приведет’ к повышению утилизации кислорода и падению его концентрации в оттекающей крови. Преходящий спазм мелких коронарных артерий, обусловливая транзиторную ишемию* сократительных клеток наружного отдела, и является основной причиной обнаруженных резко выраженных контрактурных изменений миокардиоцитов этого слоя миокарда с исходом в коагуляционный некроз уже в первые часы исследования, вплотьдо своеобразной «самоампутации» субэпикардиального отдела сердечной мышцы.

В толще миокарда и его внутреннем слое гораздо меньше клеток с контрактурой миофибрилл, чем в наружном отделе сердечной мышцы, и развивается она на фоне значительно возросшей активности окислительно-восстановительных ферментов. Это,, на наш взгляд, является морфологическим выражением неадекватности адаптативных. ресурсов (резервов) миокардиоцитов возросшей функциональной нагрузке, что и обусловливает в конечном итоге острую сердечную недостаточность при токсикоинфекционном шоке.

Итак, при тяжелых «стресс-состряниях» организма наиболее уязвим наружный,, субэпикардиальный отдел миокарда, а распространенность и выраженность контрактурного повреждения сократительных клеток этого слоя сердечной мышцы могут быть показателем степени выраженности реакции напряжения (гиперкатехоламинемии). Лежащий же в основе этого повреждения спазм мелких ветвей коронарных артерий наружного отдела миокарда должен повышать перфузионное давление в.сосудах внутреннего слоя сердечной мышцы, улучшая его трофику, благоприятно сказываться на функции сердца в целом. Таким образом, клетки субэпикардиального» отдела, благодаря чрезвычайно низкой чувствительности к КА, осуществляют феномен централизации внутрисердечного кровообращения к наиболее функционально отягощенным слоям миокарда при экстремальных состояниях организма.

Физиологический смысл этого феномена по своей природе аналогичен юкстамедуллярному шунтированию кровотока в почка'х при шоковых состояниях.