О так называемой «опухоли» стопы

Аннотация

Под «опухолью» стопы некоторые авторы понимают различные изменения в костях ее, сопровождающиеся плотным подфасциальным отеком мягких тканей тыла стопы. Брейтгаупт, впервые описав «опухоль» стопы, положил начало ряду интересных и оригинальных работ в этой области, которые продолжаются и в настоящее время (Б. Е. Брук, И. Д. Захаров, Томас). «Болезнь Дейчлендера», «маршевая стопа», «маршевый перелом», «ползучий перелом» — вот краткий, но далеко не полный перечень названий, данных этому заболеванию. В нем отражена пестрота взглядов на этиологию и патогенез этого своеобразного заболевания.

Полный текст

Сторонники воспалительной теории, выдвинутой Дейчлендером, считают, что в основе преимущественного поражения плюсневых костей лежат инфекционно-эмболи­ческие процессы, проявляющиеся в «узлах напряжения» при нагрузке стопы (То­мас, 1961).

Наиболее полно освещена в литературе механическая теория. Момбург, а затем и другие исследователи (Н. М. Волкбвич, М. И. Ситенко, С. А. Рейнберг, Г. А. Зедгенидзе, В. П. Грацианский, Н. С. Маркелов, Д. Г. Рохлин и др.) пришли к мысли, что изменившаяся статика в результате переутомления мышц стопы, чаще при попе­речном плоскостопии, Hallux valgus, деформирующих изменениях и т. п., может при­вести к трансформации кости, аналогичной «зонам перестройки» Лоозера.

Г. И. Турнер, связавший «опухоль» стопы с нарушениями трофической иннерва­ции, обосновал нейродистрофическую теорию. Еще ранее В. И. Разумовский (1884), Зудек (1900), А. Г. Молотков и др., наблюдая явления костной атрофии, обоснованно предполагали, что в основе ее лежит нейродистрофический процесс.

Экспериментальные и клинические данные, полученные в последние годы, пока­зали, что заболевание одной из желез внутренней секреции отражается на всей нейро­эндокринной системе, а это нередко приводит к глубоким сдвигам и в костной ткани. Приводим наше наблюдение, где изменения в костной ткани, вызвавшие возник­новение «опухоли» стопы, развились, по нашему мнению, на почве гиперинсулииизма.

И., 38 лет, поступил с жалобами на боли при ходьбе в левой стопе и отек ее. Болен с октября 1960 г. Травму отрицает. Лечился по поводу «облитерирующего эндартериита» «хронического остеомиелита костей левой стопы». Направлен в инсти­тут с диагнозом «нейродистрофический процесс в костях левой стопы».

В. 1953 г. перенес операцию по поводу гнойной кисты поджелудочной железы. В 1955 г. была повторная лапаротомия («спаечная непроходимость?»). Злоупотреб­ляет алкоголем.

Дыхание с жестковатым оттенком, тоны сердца глухие, пульс 96. АД — 90/60. Живот болезнен в области печени и в проекции поджелудочной железы, печень вы­ступает из-под края реберной дуги на 1,5—2 см, уплотнена. По средней линии — послеоперационный рубец. Левая стопа и голень резко отечны, кожа их влажная, горячая на ощупь. Окружность левой стопы больше правой на 4,5 см. Отек плотный, локальная болезненность в проекции ладьевидной и 1-й плюсневой кости. Пульс на магистральных сосудах стопы еле прощупывается. Поперечный и продольный своды стопы сглажены. Чувствительность понижена, ахилловый рефлекс резко ослаблен.

Гем.— 75%, РОЭ —25 мм/час, Э. — 4000000, Л. — 3000, п.—4%, с. — 33%, л.— 55%, м. — 6%, э. — 2%. Протромбин—100%. Реакция Райта на бруцеллез отри­цательна. На рентгенограммах левой стопы (от 16/VI-61 г.) определяется на фоне общего остеопороза деструкция оснований костей плюсны и предплюсны (за исключе­нием таранной и пяточной); контуры костей неровные, патологический вывих ладьевид­ной кости.

Лечение: гипсовая иммобилизация, возвышенное положение конечности на шине, курс новокаиновых блокад по А. В. Вишневскому, димедрол, витамины Ві, Ві₂, С, курс внутривенных инъекций 40% раствора глюкозы.

Состояние больного улучшилось, отек спал, боли стихли, функция опоры восста­новилась.

На рентгенограммах левой стопы при выписке (от 21/ѴII-61 г.) та же картина, что и при поступлении, но дополнительно отмечаются выраженные периостальные наслоения в области I и частично II плюсневых костей типа гиперостоза, остеопороз выражен меньше. Картина крови при выписке без отклонений от нормы. Больному рекомендовано ношение ортопедической обуви.

Через месяц после выписки больной оступился на ровной дороге, почувствовал «хруст» уже в правой стопе. Вновь госпитализирован в институт с жалобами на боли и отек правой стопы, дрожание рук, апатию, головокружение, быструю утомляемость, чувство страха (чаще по утрам, до приема пищи).

Со стороны внутренних органов изменения те же. Объем движений в конечностях полный. Сила мышц понижена, выраженная атрофия мышц, резкий отек правой сто­пы, расстройство чувствительности по полиневритическому типу, ахилловый рефлекс справа ослаблен. Кожа стопы цианотична, горяча на ощупь.

Гем. —73%, Э. —3 650 000, РОЭ —23 мм/час, Л. —4200, п. — 5%, с, —38%, л, —48%, м, —8%, э. — 1%.

Осциллаторный индекс в нижней трети обоих предплечий и голеней значительно снижен.

На рентгенограммах правой стопы (29/VІІІ 1961 г.) обнаружены патологические вывихи 1 — IV плюсневых костей с краевой деструкцией костей в области пред­плюсне-плюсневых сочленений, остеопороз костей правой стопы.

Больной консультирован терапевтом (миокардиодистрофия на почве гиповита­миноза группы В, начинающийся цирроз печени), невропатологом (полиневрит, ан­гиотрофоневроз), отолярингологом (вазомоторный ринит, фарингит).

Учитывая анамнез (гнойная киста поджелудочной железы), характерные жалобы на слабость, сонливость, головокружение, чувство страха, улучшение состояния после приема пищи, объективные данные — расширение зрачков, гипотонию, тахикардию, явления полиневрита и др., была заподозрена опухоль поджелудочной железы.

Сахар крови — 69 мг%, кальций—10,09 мг%, фосфор — 5,71 мг%, диастаза в моче—16ед. Проба Вельтмана положительна с 1 по 7 пробирки. RW отрицатель­ная в крови и спинномозговой жидкости.

Проба с сахарной нагрузкой, инсулиновая и адреналиновая пробы положительны. Проба Торна типична для гипофункции коры надпочечников.

На рентгенограммах других частей скелета (позвоночника, грудной клетки, пле­чевых костей и кисти) обнаружен остеопороз. На рентгенограммах черепа (с центрацией на область турецкого седла) патологических изменений не найдено.

В период пребывания больного в стационаре были дважды приступы болей в нижних конечностях, сопровождавшиеся мышечными подергиваниями, слабостью, головокружением. Приступы купировались внутривенным вливанием глюкозы и 0,25% раствора новокаина.

Консультант-эндокринолог подтвердил наши предположения в отношении пора­жения островкового аппарата поджелудочной железы с дистрофическими изменениями в костях.

Таким образом, у нашего больного активное расширение сосудов на почве гиперинсулинизма (гиперсекреции падутина?) привело к остеопорозу всех костей скелета, а явления остеоартропатии проявились в стопах. Этот факт можно объяснить меха­нической нагрузкой по оси скелета, приходящейся в основном на стопы (Н. С. Ко­синская, Л. И. Шулутко и др.). В неблагоприятных условиях остеолиза костной ткани механическая нагрузка по оси скелета вызвала патологические переломы и вывихи, возникшие в «узлах напряжения» стоп, развилась «опухоль» стопы. «Более грубая функция стопы, предназначенной для опоры—говорит Г. И. Турнер—отра­жается отягощением и большею длительностью болезненных симптомов». Все это, по нашему мнению, объясняет грубые деструктивные изменения, развившиеся в стопах у нашего больного.