Removal of the left lung for tuberculosis in a patient with diabetes mellitus

Abstract

Among patients with diabetes mellitus, from 3.8% (Bakker and Zeige, 1955) to 7.6% (A.I. Vilnyansky, 1956) suffer from active pulmonary tuberculosis. At the same time, there is a low-symptom course of tuberculosis, which leads to its late detection. Among 177 diabetic patients whom TF Smurova observed, 23.7% had a fibrous-cavernous form of pulmonary tuberculosis.

Full Text

Среди больных сахарным диабетом от 3,8% (Баккер и Зейге, 1955) до 7,6% (А. И. Вильнянский, 1956) страдают активным туберкулезом легких. При этом от­мечается малосимптомность течения туберкулеза, что ведет к позднему его выявле­нию. Среди 177 больных диабетом, которых наблюдала Т. Ф. Смурова, 23,7% имели фиброзно-кавернозную форму туберкулеза легких.

Комплексное лечение таких больных должно включать в дополнение к диете оптимальное количество инсулина, витаминов, десенсибилизирующих средств, вместе с длительной комбинированной и непрерывной антибактериальной терапией; исполь­зование же методов хирургического лечения туберкулеза легких у таких больных представляется неясным. В доступной нам литературе упоминаний об этом оказалось очень мало, авторы ограничиваются только перечнем операций, которые могут про­изводиться таким больным. Исключение составляет сообщение С. Мартона (1961), в котором дается анализ результатов резекции легких у 40 больных туберкулезом и диабетом. В этом сообщении говорится и о 7 больных, которым была произведе­на пневмоэктомия, причем у 2 образовались бронхиальные свищи, у 2 был рецидив болезни и 2 больных умерли. Наше хирургическое отделение располагает следую­щим наблюдением.

Б., 24 лет, поступил 21/II 1963г. с диагнозом: «фиброзно-кавернозный тубер­кулез легких в фазе затихания, сахарный диабет», с мая 1956 г. (сахара в крови 446 мг%). Лечение инсулином значительно улучшило общее состояние больного. В мар­те 1958 г. он перенес грипп, что повело к ухудшению состояния. Появились ночные поты, слабость, кашель с мокротой. Рентгенологически обнаружен инфильтрат в левом легком с распадом в центре. Лечение в стационаре, санатории и амбулаторно антибактериальными препаратами в сочетании с пневмоперитонеумом привело к зна­чительному рассасыванию инфильтрата. Больной самостоятельно прекратил лечение, что способствовало новой инфильтративной вспышке в октябре 1960 г. Рентгеноло­гически в это время определялся обширный инфильтрат с деструкцией в виде че­тырехлистника и очагами обсеменения в правом легком. Был восстановлен пневмоперитонеум и проведена длительная антибактериальная терапия, лечение инсулином и витаминами. Удалось достигнуть значительного рассасывания инфильтрата, деструк­ция на рентгенограммах перестала определяться. Самочувствие больного улучши­лось, он продолжал учебу в институте. В июне 1963 г. проявилась вспышка тубер­кулезного процесса с локализацией инфильтрата в нижней доле. Вновь проведено длительное антибактериальное лечение массивными дозами антибиотиков и химио­препаратов в сочетании с пневмоперитонеумом и инсулинотерапией в оптимальных дозах.

Достигнуто рассасывание инфильтрата, ликвидирована интоксикация. Рентгенологически в правом легком усилен легочный рисунок в левом — на фоне фиброзных изменений, преимущественно в нижних и средних полях множественные полиморфаные, различной плотности очаги, частично сливного характера и полость 2,5—3 см на уровне четвертого межреберья.

Общее состояние больного вполне удовлетворительное, РОЭ — 15 мм/час, БК+. Спирометрия 2700, пауза на вдохе — 45 сек, на выдохе — 17 сек. ЭКГ без отклонений от нормы, сахар крови — 302 мг%.

14/I 1964 г. под местной анестезией 0,25% раствором новокаина произведено удаление левого легкого. Операция протекала без осложнений, хотя выделение легкого представляло технические трудности из-за мощных плевральных сращений.

Удаленное легкое покрыто измененной плеврой, междолевые щели полностью зара­щены. На разрезе в обеих долях выраженный фиброз и множество полиморфных, преимущественно продуктивных очагов. В нижней доле каверна 3,5—4 см с выра­женной фиброзной стенкой и пиогенной оболочкой. В обеих долях цилиндрические бронхоэктазы.

За 1,5 часа до операции больному была введена половинная доза вводимого ранее инсулина (12 ед.) и 20 мл 40% раствора глюкозы. Сахар крови в день опера­ции определялся каждые три часа. В 8 часов утра сахар крови — 311 мг%, в 11 ча­сов— 334 мг%, в 13 часов — 350 мг%. В 14 часов введено 20 ед. инсулина и 20 мл 40% раствора глюкозы. В 19 часов еще 12 ед. инсулина и 20 мл 40% раствора глюкозы. Сахар крови был — 214 мг%. В ужин больной получил стакан молока и манную кашу. В 23 часа сахар в крови—110 мг%. В последующие дни инсулин вводили четыре раза в сутки. Последнюю инъекцию производили в 23 часа (8 ед.) на фоне вводимых углеводов. В первые дни после операции определялся ацетон в моче. Ко­личество инсулина постепенно увеличивали под контролем содержания сахара в кро­ви и довели дозу инсулина до исходных (до операции) цифр (76 ед.).

В послеоперационном периоде имелась тенденция к нагнаиванию эксудата в левой плевральной полости (до 40—50 лейкоцитов в поле зрения). С помощью ежедневной аспирации жидкости из плевральной полости с последующим введением в нее антибактериальных препаратов (0,5 стрептомицина, 2—3 млн. ед. пенициллина) удалось предотвратить развитие эмпиемы.

Было также нагноение и операционной раны, которая зажила вторичным натя­жением.

Через 2,5 месяца после операции общее состояние больного хорошее, жалоб не предъявляет. Прибавил в весе 2 кг. Спирометрия — 2000, пауза на вдохе — 30 сек., на выдохе—13 сек. Сахар в крови 270 мг%. Продолжается лечение фтивазидом по 0,5 3 раза в день и циклосерином по 0,25 3 раза в день, инсулин вводится послед­нее время по 84 ед. в сутки. Проводится общеукрепляющее лечение.