Роль инфекции в возникновении болезни Меньера и сходных с ней заболеваний

Аннотация

В литературе давно уже стали появляться сообщения о вестибулярных и вестибу­лярно-слуховых расстройствах инфекционного происхождения, не укладывающихся в типичную картину тимпаногенного или менингогенного лабиринтита, а также заболева­ний головного мозга и его оболочек.

Полный текст

В литературе давно уже стали появляться сообщения о вестибулярных и вестибу­лярно-слуховых расстройствах инфекционного происхождения, не укладывающихся в типичную картину тимпаногенного или менингогенного лабиринтита, а также заболева­ний головного мозга и его оболочек. Клиническая картина и течение их включали в одних случаях однократные вестибулярные атаки сразу после перенесенной инфекции, а в других — повторяющиеся без какого-либо нового инфекционного процесса. У одних больных они проявлялись типичными приступами систематизированного головокруже­ния, а у других — только неустойчивостью при ходьбе без приступообразных голово­кружений. В ряде случаев такие вестибулярные расстройства не сопровождались шу­мом в ушах и понижением слуха.

Такая вариабильность клинической картины и течения вестибулярных нарушений, возникших вслед за каким-либо перенесенным инфекционным заболеванием, говорит о различиях в уровнях и характере вестибулярного поражения.

Предложено большое количество самых разнообразных наименований таких за­болеваний: гематогенный лабиринтит [7], токсический лабиринтит [21], вазомоторный лабиринтит [13], арахноидит в области внутреннего слухового прохода [2], меньеровский синдром [1, 4, 9, 15], вестибулярный нейронит [16, 17], неврит обеих ветвей VIII нерва [12], вестибулярная невропатия [18] и т. д.

За последние 10—15 лет в литературе даже начал дискутироваться вопрос о са­мой возможности инфекционного возникновения болезни Меньера (гидропса лаби­ринта).

Ярые сторонники инфекционной теории происхождения болезни Меньера [19, 22] в своих клиниках установили правило: у таких больных ликвидировать очаги инфекции (кариес зубов, хронические тонзиллиты, хронические поражения придаточных пазух носа). Однако опыт показал, что временно исчезнувшие после санирующих операций в полости рта и в верхних дыхательных путях приступы головокружения через неко­торое время могут повториться с прежней частотой и интенсивностью. Эти неудачи в таком лечении болезни Меньера сторонники теории инфекционного происхождения за­болевания объясняют существованием нескольких или появлением новых очагов ин­фекции, которые остаются нераспознанными.

Под нашим наблюдением находилось 44 больных с различными вестибулярными и кохлео-вестибулярными расстройствами, развившимися вслед за каким-либо острым инфекционным заболеванием без воспалительных изменений в среднем ухе и без кли­нических признаков менингита, арахноидита, энцефалита.

В зависимости от наличия или отсутствия нарушений слуха мы разделили всех наших больных на 3 группы: I — вестибулярные расстройства не сочетаются с пони­жением слуха и шумом в ушах (22 чел.); II — сразу после инфекции наступает пони­жение слуха, а затем через некоторое время (ст 10—15 дней до года) появляются при­ступы головокружения (14 чел.); III — слуховые и вестибулярные расстройства возни­кают одновременно (8 чел.).

Больные I гр. до настоящего заболевания были практически здоровыми. Мужчин было 4, женщин— 18. В возрасте от 19 до 40 лет было 15 чел. и от 41 до 52 лет —7. Вестибулярные расстройства развились в связи с гриппом или острым катаром верх­них дыхательных путей у 16 чел., в связи с ангиной — у 5 и одонтогенным сепсисом — y 1. Первые симптомы вестибулярных нарушений возникли в течение инфекционного процесса у 3 больных, сразу после него — у 9, через 2—3 недели — у 7, через 4—5 не­дель— у 2 и через 2 месяца — у 1. В период между окончанием инфекционного забо­левания и началом вестибулярных расстройств все больные ощущали общую слабость, быструю утомляемость; температура была субфебрильной, РОЭ ускорена, иногда был* небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево. Аналогичная температурная реакция и изме­нения крови наблюдались у некоторых из них и в момент вестибулярных расстройств. У половины больных заболевание началось внезапным приступом головокружения со рвотой, продолжительность которого колебалась от 20—30 мин. до 2—3 суток. У не­которых больных эти приступы неоднократно повторялись в течение 2—3 недель. После приступа вестибулярные расстройства исчезали не сразу, а постепенно, на про­тяжении нескольких дней или 2—6 недель. Иногда бурному приступу головокружения предшествовали предвестники: головная боль, нарушение равновесия, тошнота, общая слабость, кратковременные головокружения при резких поворотах головы, которые держались от нескольких часов до 3—5 дней. У другой половины больных этой группы бурные приступы головокружения отсутствовали, и в течение заболевания (от 7—10 дней до 1,5—2 месяцев) отмечались только вышеуказанные предвестники. У 7 боль­ных, которых мы обследовали во время приступа головокружения, держался спонтан­ный нистагм. У 1 больного он возникал только в положении на правом боку (нистагм положения). Как в момент самого приступа, так и в ближайшее время после него яв­ных симптомов поражения центральных отделов вестибулярного анализатора ни у од­ного больного нам выявить не удалось, что заставляет думать о локализации патоло­гического процесса в пределах первого нейрона вестибулярного анализатора или ядер продолговатого мозга без поражения окружающих участков мозга и его оболочек. При дальнейшем амбулаторном наблюдении этих больных (со сроком от 3 до 9 лет от начала заболевания) повторных вестибулярных атак у них не отмечено. Слух ос­тавался нормальным. Отсутствие слуховых нарушений и повторяемости вестибуляр­ных расстройств свидетельствует против болезни Меньера и дает основание согла­ситься с Dix и Hallpike (1952) о необходимости выделения таких заболеваний в отдель­ную клиническую форму под названием «вестибулярный нейронит».

Все больные II гр.— женщины. В возрасте от 20 до 40 лет было 6 больных и от 41 до 60 лет — 8. У 11 больных понижение слуха наступило сразу после гриппа, у 1 — после бронхопневмонии, у 1 — после инфекционной эритемы и у 1 — после ангины. Присоединившиеся через некоторое время (срок нашего наблюдения — от года до 10— 15 лет) вестибулярные расстройства носили характер типичных меньеровских присту­пов головокружения с многократными повторениями на протяжении длительного про­межутка времени (от 6 месяцев до 5 — 6 лет). Повторяемость приступов головокру­жения с усилением шума в ранее пострадавшем от инфекции ухе при отсутствии ка­кой-либо органической мозговой и воспалительной ушной патологии позволила нам диагностировать болезнь Меньера, начало которой было, по-видимому, связано с пе­ренесенным инфекционным заболеванием. В пользу данного диагноза говорят также особенности слуховых нарушений у этих больных, которые характерны для гидропса лабиринта (увеличение количества эндолимфы и расширение улиткового хода). При аудиометрическом исследовании у всех 14 больных было обнаружено или равномерное понижение слуха на все частоты, или преобладание басовой тугоухости с положитель­ным феноменом ускоренного нарастания громкости Fowler (сокращенно ФУНГ) и от­рицательным Бинг-тестом (В. С. Олисов, 1958, 1963). Это дает основание думать, что инфекция вызвала не типичную рецептивную, а скалярную или, правильнее, микстную кохлеопатию, развивающуюся вследствие эндолимфатического гидропса. Большинство современных авторов [10, 11] считает, что ведущими факторами в развитии болезни Меньера являются функциональные ангионевротические изменения в области конеч­ных сосудов лабиринта, приводящие к нарушению проницаемости капилляров внут­реннего уха и увеличению количества эндолимфы.

Патогенез сосудистых расстройств в лабиринте у 14 больных II гр. остается не совсем ясным. Здесь можно допустить две возможности. Первая — это непосредствен­ное проникновение инфекции в лабиринт через лимфатический путь, описанный Joung (1949—1950). Достигнув лабиринта, инфекционный агент благодаря своему токсиче­скому влиянию изменяет тонус артериол, проницаемость капилляров, что и приводит к гидропсу лабиринта. Такое предположение основано на том, что возникновение со­судистых расстройств в различных органах вслед за инфекционным заболеванием встречается часто. Второе предположение основано на том, что различные инфекции могут вызвать интоксикацию звездчатого ганглия или позвоночного симпатического сплетения с различными неврологическими расстройствами [3, 5, 8]. Работами ряда ав­торов [14, 20] доказаны изменения потенциалов улитки, тонуса сосудов лабиринта и количества эндолимфы при различных воздействиях на звездчатый угол (перерезка симпатического ствола выше и ниже узла и электростимуляция самого узла). Это под­тверждается и тем, что медикаментозная и хирургическая блокада звездчатого ганглия при болезни Меньера иногда приводит к исчезновению ушных шумов и приступов головокружения (Pasee, 1952; Sokolowsky, 1957).

У всех 8 больных III гр. лабиринтные атаки развились во время или вскоре (спустя 7—10 дней) после гриппа. У 3 из них во время приступов головокружения воз­никла полная односторонняя глухота. При дальнейшем амбулаторном наблюдении их в течение 5—7 лет вестибулярные расстройства у них больше не повторялись. Конт­рольное обследование показало, что слух на одно ухо был стойко выключен, а вести­булярная функция сохранилась. У остальных 5 больных после однократной лабиринт­ной атаки не наступило полной глухоты, а возникло заметное понижение слуха, при­чем у 1 оно имело временный характер. При дальнейшем амбулаторном наблюдении этих лиц в течение 4—5 лет рецидивов вестибулярных расстройств и ухудшения слуха не отмечалось. Поэтому мы не могли у больных III гр. диагностировать болезнь Мень­ера и считаем, что однократные атаки у них были обусловлены или кровоизлиянием в лабиринт (у 3), или серозным лабиринтитом (у 5). Патогенез таких лабиринтитов еще недостаточно изучен. Гипотетически можно допустить 3 возможных пути проникнове­ния инфекции в лабиринт: менингогенный, гематогенный, тубо-лимфогенный путь Joung’a.

Известно, что иногда воспалительные изменения в спинномозговой жидкости об­наруживаются при отсутствии оболочечных симптомов. Следует согласиться поэтому с В. Раковяну, Г. Нейманом, Фалуц и М. Мунтанеску (1961), что без исследования спинномозговой жидкости (которое не было произведено у этих 8 больных) трудно исключить наличие протекающего без клинических проявлений базального лепто-менингита, который явился причиной лабиринтита.

Нет достаточных оснований категорически отрицать также и гематогенный путь проникновения инфекции. Мы считаем поэтому, что предложение И. М. Розенфельда (1956, 1960) о выделении гематогенного лабиринтита в самостоятельную нозологиче­скую единицу заслуживает внимания, но нуждается в клинико-морфологической про­верке.

Анатомические исследования Joung (1949—1950) и концепция Murray и Stewart (1958) о возможности избирательного токсического влияния некоторых микроорганиз­мов на лабиринтные структуры дают возможность допустить существование и третье­го— тубо-лимфогенного пути проникновения инфекции из носоглотки в лабиринт.

Считаем необходимым отметить, что у некоторых наблюдаемых нами больных с болезнью Меньера неинфекционной этиологии сразу после перенесенной инфекции воз­никали легкие вестибулярные расстройства и усиливался ранее существовавший шум в ухе. Один больной обращался к нам много раз с вышеуказанными нарушениями, воз­никавшими у него после каждого простудного заболевания. Иногда мы наблюдали противоположное явление. У некоторых больных волна часто повторяющихся присту­пов головокружения с интервалами в 2—3 дня исчезала сразу после того, как больной заболевал тем или иным инфекционным заболеванием.

В заключение необходимо сказать, что под нашим наблюдением находилось 367 больных с типичной болезнью Меньера, и только у 14 нам удалось установить ин­фекционную причину возникновения лабиринтных расстройств. На основании этого можно считать, что сама по себе инфекция должна быть отнесена к категории сравни­тельно редких этиологических факторов болезни Меньера. Чаще она является факто­ром, обостряющим сосудистые нарушения в лабиринте или меняющим их проявления.