About hypertension in women in labor

Abstract

Recognition of the initial periods of late toxicosis, and even more pre-toxic conditions, helps to prevent severe forms of this complication of pregnancy.

Full Text

Распознавание начальных периодов позднего токсикоза, а тем более предтоксикозных состояний способствует профилактике тяжелых форм этого осложнения бере­менности. В течение последних лет гипертония беременных рассматривается многими авто­рами как моносимптомная форма позднего токсикоза (А. А. Коган, 1951; С. М. Бек­кер, 1960; М. А. Петров-Маслаков, 1961; В. П. Михайлов и соавт., 1961; P. С. Мирсогатова, А. Н. Яковлева, 1964, и др.). О гипертонии же рожениц в литературе имеются лишь единичные упоминания (М. А. Петров-Маслаков, 1961; Е. Б. Деранкова, 1961), специальных исследований в доступной литературе мы не обнаружили.

Перед практическим врачом нередко возникает вопрос, как расценивать впервые повысившееся лишь в родах АД: является ли это симптомом токсикоза либо своего рода рабочей гипертонией, вызванной нагрузкой на сердечно-сосудистую систему жен­щины?

Имеющиеся в литературе данные об изменениях АД в родах у здоровых жен­щин противоречивы. 3. И. Лабутина (1959), А. Л. Ландау (1965) и до считают, что у здоровых рожениц давление может значительно повышаться, особенно во время схваток и потуг. По мнению С. Г. Боярской (1949), Н. Ф. Рыбкиной (1958) и др. дав­ление в родах не повышается, а Д. Ф. Чеботарев (1956) и др. рассматривают повыше­ние АД в родах как проявление скрытого токсикоза.

Мы проанализировали 154 истории родов у рожениц с гипертонией. Диагноз уста­навливали в том случае, если АД впервые повышалось лишь в родах (при отсутствии отеков и изменений со стороны мочи). В анамнезе этих женщин не было указаний на гипертоническую болезнь, заболевания почек или поздний токсикоз во время бере­менности. Основанием для диагноза служило выявление максимального давления в 140 мм и выше, а минимального — в 90 мм и выше (на фоне исходной нормо- или ги­потонии). АД измерялось в паузе между схватками.

Первородящих было 80, повторнородящих — 74. В возрасте до 20 лет было 9 ро­жениц, от 21 до 25 лет — 54, от 26 до 30 лет — 56, от 31 до 35 лет—18, от 36 до 40 лет—12 и старше — 3. При первом исследовании в родах АД было менее 140 мм у 63 рожениц, 140 мм — у 62, от 141 до 150 мм — у 28 и 160 мм — у 1. Минимальное давление менее 90 мм было у 7 рожениц, 90 мм —у 74, от 91 до 100 мм — у 72 и 110 мм — у 1.

Лечение было проведено лишь у 53 женщин (дибазол, пентамин, бромистый на­трий). Остальные женщины лечения не получали, так как большинство врачей не рас­сматривало изолированную гипертонию рожениц как патологию. В родах либо в бли­жайшие часы после них у 31 женщины (5 лечились и 26 не лечились) произошло уси­ление симптомов гипертонии и появление у части из них других признаков токсикоза (белок в моче, мозговые симптомы, приступы судорог). Выраженные мозговые симпто­мы появились у 7, а приступы эклампсии —у 2 из 154 женщин. По материалам ро­дильного дома № 2 г. Казани за 1965 г. на 1903 родов эклампсия была у 4 женщин (0,2%). Следовательно, на фоне гипертонии рожениц приступы эклампсии возникали примерно в 6 раз чаще, чем на фоне всех родов в целом.

В качестве примера можно привести следующую историю родов.

Т., 35 лет, повторнородящая, поступила 19 июня 1965 г. в 22 часа по поводу сроч­ных родов. Гипертоническую болезнь и болезни почек отрицает. Данная беременность протекала без осложнений.

При поступлении общее состояние удовлетворительное, жалоб нет. Отеков не об­наружено. Белка в моче нет. АД равнялось 150/90 мм, при повторном измерении через 15 мин. — 120/90 мм.

АД в течение родов держалось на уровне 130/90 мм, а сразу после них стало 140/80 мм. Роды протекали без осложнений, травматизма не было. Кровопотеря 200 мл.

Через 4 часа после родов во время завтрака внезапно произошел приступ экламп­сии. АД 130/90 мм, пульс — 68. В моче белок — 0.168%, лейкоцитов 15—20, эритроци­тов 0—1 в поле зрения. После лечения по Бровкину состояние женщины постепенно улучшилось, и 30/ѴІ она выписана в удовлетворительном состоянии. Можно полагать, что отсутствие лечения у этой женщины привело к переходу гипертонии рожениц в эклампсию.

Полученные нами данные позволяют рассматривать моносимптомную гипертонию рожениц как первую фазу токсикоза, которая, прогрессируя, может перейти в нефро­патию (в 20,1%), преэклампсию (в 4,5%) и даже эклампсию (в 1,3%).

Патогенез позднего токсикоза полностью не выяснен. Однако роль сосудистых изменений при этой патологии установлена многими (Г. М. Салганик, 1950; Д. Ф. Че­ботарев, 1956; Р. Г. Бакиева, 1960, и др.). Известно также, что возникновение токси­коза связано с различными перегрузками и стрессовыми раздражениями.

Имеющиеся в родах значительная физическая нагрузка и различные стрессовые раздражители (болевые и психические моменты), несомненно, могут привести к про­явлению токсикоза. Сосудистая система наиболее чувствительна ко всяким раздраже­ниям и отвечает на них повышением АД. При отсутствии соответствующего лечения к гипертонии могут присоединиться другие симптомы токсикоза. Поэтому если АД вне схватки не возвращается к исходному уровню, есть основание полагать, что компен­саторно-регуляторные механизмы данной женщины несостоятельны. Все изложенное позволяет нам присоединиться к мнению тех авторов (М. А. Петров-Маслаков, 1961, и др.), которые рассматривают гипертонию рожениц как проявление скрытого токси­коза или раннюю форму позднего токсикоза.