Механизм лечебного действия кислорода при коронарной недостаточности

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Многие клиницисты отмечают эффективность оксигенотерапии при стенокардии и инфаркте миокарда [2, 3, 11, 12, 13, 15, 22, 23, 24, 26]. Однако механизм лечебного действия O2 остается неясным. До последнего времени учитывалось лишь заместитель­ное действие O2, т. е. восполнение недостатка его в тканях и органах.

Полный текст

Многие клиницисты отмечают эффективность оксигенотерапии при стенокардии и инфаркте миокарда [2, 3, 11, 12, 13, 15, 22, 23, 24, 26]. Однако механизм лечебного действия O2 остается неясным. До последнего времени учитывалось лишь заместитель­ное действие O2, т. е. восполнение недостатка его в тканях и органах. В связи с этим некоторые исследователи рекомендовали применять O2 лишь при наличии артериаль­ной гипоксемии и кислородного голодания тканей.

Мы изучали влияние ингаляционной оксигенотерапии на газообмен, гемодинамику и обмен веществ у 400 больных с коронарной недостаточностью (стенокардия, хроническая коронарная недостаточность, инфаркт миокарда). Большинство исследований’ проводили в условиях однократных сеансов оксигенотерапии в кислородной палатке (концентрация O2 в воздухе палатки составляла 40—50, 50—60 и 60—70%). Длитель­ность оксигенотерапии была различной: 1, 2, 3, 6, 9, 21 и 24 часа. У большинства больных были обнаружены отчетливые изменения газообмена, проявляющиеся преиму­щественно в нарушениях функции аппарата внешнего дыхания, уменьшении содержа­ния O2 в артериальной и венозной крови, увеличении артерио-венозной разницы по содержанию О2 и компенсаторном эритроцитозе.

Под влиянием однократных сеансов оксигенотерапии нормализуется функция ап­парата внешнего дыхания, увеличивается содержание O2 в крови и спадает напряже­ние деятельности системы крови. Уменьшение артерио-венозной разницы по содержа­нию О2 в известной степени свидетельствует о снижении кислородной задолженности тканей. Многие клиницисты отмечают болеутоляющий эффект O2 при назначении его больным с коронарной недостаточностью, обычно сопровождающийся нормализацией измененной ЭКГ [9, 15, 17, 25, 29]. Аналогичные данные были получены и в наших исследованиях. Вопрос о влиянии ингаляций O2 на патологически измененные венеч­ные сосуды остается неясным и по настоящее время. Нам представляется, что в меха­низме благоприятного действия оксигенотерапии на миокард большую роль играет по­ложительное влияние O2 на обменные процессы в сердечной мышце и на гемодина­мику. Повышение парциального давления O2 в крови обеспечивает уменьшение дефицита его в миокарде, уменьшает содержание недоокисленных продуктов обмена веществ и способствует улучшению окислительно-восстановительных процессов в сер­дечной мышце. По-видимому, этим следует объяснить высокую эффективность лечения кислородом под давлением при коронарной недостаточности [7, 27, 28]. В ранее про­веденных нами исследованиях было показано, что ингаляции O2 уменьшают повышен­ное содержание К в крови у больных инфарктом миокарда.

В результате оксигенотерапии становится реже пульс, снижается максимальное и минимальное артериальное давление, венозное давление, увеличивается скорость кро­вотока. Следует отметить, что гипотензивный эффект O2 отмечался лишь у больных с высоким исходным уровнем АД. Напротив, у больных с низким АД ингаляции O2 вызывали некоторое повышение его. При определении показаний к оксигенотерапии следует учитывать положительное влияние О2 на обмен веществ, и в частности обмен липидов.

Ингаляции O2 способствуют уменьшению содержания холестерина, фракции ß-липопротеидов и увеличивают содержание лецитина и фракции а-липопротеидов в кро­ви. В ранее проведенных нами исследованиях было обнаружено, что O2 ослабляет или препятствует развитию экспериментального атеросклероза (В. А. Лисовский,, 1960).

В механизме положительного влияния О2 на обмен липидов при атеросклерозе большое значение имеет благоприятное влияние его на функциональное состояние пе­чени. В специальных исследованиях было обнаружено, что ингаляции О2 улучшают протромбинообразовательную функцию печени и предотвращают развитие жировой инфильтрации в ней у кроликов, кормленных холестерином.

Многообразное действие O2 нельзя объяснить только с позиций заместительной терапии. В механизме лечебного действия O2 большое значение имеет влияние его на функциональное состояние центральной нервной системы [6, 10, 18, 20].

Вводимый O2, непосредственно воздействуя как адекватный раздражитель на интерорецепторы дыхательных путей и синокаротидной зоны, вызывает рефлекторные изменения со стороны центральной нервной системы, которая, как известно, очень чув­ствительна к кислородному голоданию. Об этом свидетельствует исчезновение болей в сердце, урежение пульса и дыхания, отмечаемые у ряда больных спустя 3—5 мин. после начала сеанса оксигенотерапии. Эффективность подкожного введения O2 также во многом обусловлена рефлекторным механизмом его действия.

В литературе имеются указания о нормализующем влиянии оксигенотерапии на функциональное состояние центральной нервной системы [5, 14, 16].

Одним из ранних проявлений ухудшения функционального состояния центральной нервной системы являются нарушения сна, которые были нами обнаружены у 70,4% обследованных больных. Методом актографии у большинства обследованных больных были обнаружены различные изменения актограмм, преимущественно характеризую­щиеся повышенной двигательной активностью больных во время сна. Полученные дан­ные позволяют полагать, что процесс сонного торможения у больных с коронарной недостаточностью ослаблен.

Изучая влияние O2 на течение ишемической болезни сердца, мы обратили внима­ние на то, что во время сеанса оксигенотерапии большинство больных засыпает. Об этом сообщают и другие исследователи [2, 4, 19]. По данным актографии во время ингаляции О2 отмечалось уменьшение периода засыпания и двигательной активности больных в период сна, а также увеличение его продолжительности.

Ингаляции O2 улучшают функциональное состояние центральной нервной системы, в частности путем усиления процесса охранительного сонного торможения.

В ряде наблюдений нами было обнаружено, что эффект ингаляции O2 (урежение пульса и дыхания, понижение повышенного АД) был более выраженным у больных, которые засыпали во время сеанса оксигенотерапии.

Положительное влияние оксигенотерапии на легочную вентиляцию, гемодинамику и обмен веществ, по-видимому, в значительной степени обусловлено действием O2 на центральную нервную систему. При назначении оксигенотерапии больным с коронар­ной недостаточностью следует учитывать благоприятное влияние О2 не только на га­зообмен, но и на функциональное состояние центральной нервной системы, сердечную мышцу, гемодинамику и обмен липидов. O2 должен широко применяться наряду с дру­гими методами комплексного лечения больных с коронарной недостаточностью.

ВЫВОДЫ

1.Оксигенотерапия улучшает функцию аппарата внешнего дыхания и нормализует тазовый состав крови у больных с коронарной недостаточностью.

2.Ингаляции O2 вызывают уменьшение явлений коронарной недостаточности, улучшают функциональное состояние миокарда и оказывают нормализующее влияние на частоту пульса, АД, скорость кровотока и венозное давление.

3.Под влиянием оксигенотерапии уменьшается содержание холестерина и ß-липоиротеидов и увеличивается содержание лецитина и а-липопротеидов в крови у боль­ных атеросклерозом.

4.В механизме лечебного действия O2 большую роль играет положительное влия­ние его на функциональное состояние центральной нервной системы.

×

Об авторах

В. А. Лисовский

Академия им. С. М. Кирова

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Клиника военно-морской и госпитальной терапии

Россия

Список литературы

  1. Андреев Б. В. Бюлл. экспер. биол. и мед., 19151, 3.
  2. Белоножко В. М., Спасокукоцкий Ю. А. В кн.: Физиология и патология дыхания, гипоксия и оксигенотерапия. Киев, 1958.
  3. Вайнштейн X. И. Кислородная недостаточность и кислородная терапия. Челябинск, 1948.
  4. Горбункова 3. А. Сов. мед., 1954, 1
  5. Иванченко Ф. Т. Врач, дело, 1960, 8.
  6. Кедров А. А. Клин, мед., 1958, 12.
  7. Козак В. А., Лободюк М. С., Михайлова С. И., Горынская С. В., Антоненко А. В. Грудная хирургия, 1964, 6.
  8. Лисовский В. А., Хлыбов Г. Н. В кн.: Тр. I Всерос. съезда терапевтов. М., 1960.
  9. Молчанов Н. С. В кн.: Тр. Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова. Л., 1941, т. 31
  10. Молчанов Н. С. Воен.- мед. журн., 1959, 1
  11. Незлин В. Е. Нарушения венечного кровообращения. Медгиз, М., 1955.
  12. Покровская М. И. Влияние кислородной терапии на сердечно-сосудистую систему у больных с хронической коронарной недостаточностью. Автореф. канд. дисс., Свердловск, I960.
  13. Примак Ф. Я. Врач, дело, 1954, І
  14. Пушкарев А. Д. Сосудистые рефлексы при гипоксических состояниях. Азтореф. канд. дисс., Л., 1955.
  15. Ратнер М. Я. Влияние оксигенотерапии на миокард. Автореф. канд. дисс., Л., 1949
  16. Серков Ф. Н., Шкляр Б. С. В кн.: Кислооодная терапия и кислородная недостаточность. Киев, 1952
  17. Успенская В. Г. Тер. .арх. 1958, 4.
  18. Успенский В. И. Лечебное применение кислорода. Медгиз, М., 1959.
  19. Усов А. Г. Журн. высш, нервн. деят., 1955, 3.
  20. Чарный А. М. Патофизиология гипоксических состояний. Медгиз, М., 1961.
  21. Шухова Е. В. Клин, мед., 1954, 9.
  22. Вагасh А. L. Ann. int. Med., 1931, 428, 5.
  23. Binet L., Воchet M. Oxygénothérapie. Paris, 1955.
  24. Boas E. P., Boas N. F. Coronary artery disease. Chicago, 1949.
  25. Goldberger E. Heart disease. Philadelphia, 1955.
  26. Levy K. L. Disease of the coronary arteries and cardiae pain. New York, 1936.
  27. Moon A. F., Williams K. G., Hоpkinsоn N. I. Lancet, 1964, 1, 18.
  28. Smith G., Law- son D. D. Surg. Gynec. Obstet., 1962, 114, 320.
  29. White P. D. Heart disease. New York, 1945.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Лисовский В.А., 2021

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.